A .SAKHI  A .HABZI,

Service de Néonatologie Hôpital d’Enfants - CH Ibn Rochd Casablanca Maroc

Adresse du correspondant : sakhiasmaa@gmail.com

I/INTRODUCTION 

L'asphyxie périnatale du nouveau-né à terme entraine des perturbations de l'ensemble des fonctions du nouveau-né à la naissance, associant des anomalies gazométriques et des anomalies cliniques multiviscérales, qui mettent en jeu le pronostic vital. L’anoxie a des conséquences néfastes sur tous les organes. Isolée ou associée à une défaillance multiviscérale, la souffrance cérébrale, souvent appelée encéphalopathie anoxo-ischémique, est la plus redoutée en raison du risque de séquelles neurologiques ultérieures (1). Ce risque, parfois très difficile à évaluer en période néonatale, peut soulever de délicats problèmes éthiques. 

II/EPIDEMIOLOGIE

L’incidence de l'asphyxie périnatale dans les accouchements à terme varie selon le niveau sanitaire des pays et selon la qualité des équipes obstétricales. Cela reste une donnée difficile à préciser en raison notamment des problèmes de définition de l'asphyxie périnatale qui gênent la réalisation des études épidémiologiques (2). En l'absence de définition standardisée les critères les plus communément retenus sont les anomalies du rythme cardiaque fœtal, l’acidose fœtale (pH < 7 ou 7,05) et un score d'Apgar bas. Compte tenu de ces critères, dans les pays industrialisés, la fréquence moyenne de survenue de l'asphyxie périnatale se situe entre 2 et 4 ‰ des naissances vivantes à terme.

III/PHYSIOPATHOLOGIE

La diminution des échanges gazeux materno-fœtaux peut survenir au cours du travail et mener à une hypoxémie, une hypoxie voire une asphyxie fœtale (1,3). Dans un premier temps, cette altération aboutit à une hypoxémie (diminution de la pO2 artérielle du fœtus). Le fœtus s’adapte initialement à cette situation en améliorant l’extraction placentaire de l’oxygène et en diminuant son activité métabolique pour ne préserver que son métabolisme énergétique. Lorsque l’hypoxémie se prolonge, une hypoxie (diminution de l’oxygène tissulaire) finit par survenir. Le fœtus peut encore compenser cette situation en modifiant la répartition du flux sanguin vers ses différents organes. La libération de catécholamines provoque une vasoconstriction périphérique et une redistribution du sang vers le cerveau et le cœur dont le fonctionnement est donc prioritairement maintenu. Par contre, le métabolisme des tissus périphériques devient anaérobie et la production d’acide lactique aboutit à une acidose métabolique fœtale. Lorsque cette acidose n’est plus compensée, la redistribution du flux sanguin vers le cerveau et le cœur disparaît d’où la possibilité d’apparition de lésions neurologiques, d’une défaillance polyviscérale et du décès si le fœtus n’est pas extrait. 
 
IV/DIAGNOSTIC 

• A-DIAGNOSTIC DE L’ASPHYXIE PERINATALE AU COURS DU TRAVAIL

1/ LE LIQUIDE AMNIOTIQUE MECONIAL  
Quand l’hypoxie fœtale est intermittente, les phases intercritiques sont marquées par une activation du système sympatho-adrénergique (1,5) avec tachycardie fœtale et émission de méconium. Ces marqueurs sont utiles comme signes d’alerte mais ils ne sont pas spécifiques. Un liquide méconial est présent dans 50 % des asphyxies intrapartum mais il est aussi présent dans 10 à 20 % des accouchements normaux. 
 
2/LE RYTHME CARDIAQUE FOETAL
Le monitorage du RCF pendant le travail se fait actuellement, le plus souvent, à l'aide de cardiotacographes qui permettent l'analyse continue et simultanée du RCF et des contractions utérines. L'enregistrement des battements cardiaques du foetus peut également être obtenu avec un capteur externe à ultrasons qui utilise l'effet doppler, ou par électrocardiographie foetale directe après rupture des membranes et mise en place d'une électrode céphalique qui permet d'avoir un tracé de bonne qualité.
Le RCF de base oscille entre 120 et 160 battements par minute. Il est sous la dépendance des centres nerveux sympathiques et parasympathiques par l’intermédiaire des barorécepteurs et des chémorécepteurs situés au niveau de la crosse aortique et du sinus carotidien.
Les anomalies de la fréquence de base se définissent par une variation du RCF de base durant plus de 10 minutes. Isolées, les tachycardies et les bradycardies modérées n'ont pas de signification péjorative (6). Lorsqu'elles s'associent à une diminution de la variabilité elles peuvent témoigner d'une asphyxie foetale. Une bradycardie marquée isolée nécessite une extraction en urgence (1-6)http://www.em-consulte.com/article/1574/resultatrecherche/4 - bib93.  
 
 
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3/Mesure de PH fœtal au scalp  
Le pH au scalp foetal est un bon indicateur de l'état acidobasique foetal. Dans toutes les situations de RCF suspect, la réalisation d'un pH au scalp permet d'évaluer l'éventuelle installation d'une acidose métabolique foetale. Lorsque celui-ci est inférieur à 7,20, il est recommandé d'adapter la prise en charge obstétricale afin que la naissance ait lieu dans la demi-heure. Cette technique est réalisable après rupture artificielle des membranes et dilatation minimale du col de 2 à 3 cm. Il a été montré que l'analyse du pH, couplée à la surveillance continue du RCF, diminue la mortalité foetale durant le travail et permet le diagnostic d'une acidose liée à une hypoxie prolongée (7). Mais un foetus peut maintenir son pH à des valeurs normales pendant plus de 90 minutes en présence d'une hypoxie manifeste. Cela explique l'existence de faux négatifs avec comme conséquence des asphyxies foetales non diagnostiquées ; cette difficulté peut être palliée par la répétition des prélèvements.  

4/Mesure en continu du pH tissulaire fœtal
L'enregistrement continu du pH dans le tissu cellulaire sous-cutané par une électrode permet d'obtenir des mesures du pH toutes les 10 secondes. Cette méthode a l'avantage d'éviter les prélèvements itératifs de sang capillaire sur le scalp du foetus mais, bien que sa sensibilité dans le dépistage de l'hypoxie soit bonne, la spécificité reste faible (7).

5/Oxymétrie de pouls
Elle permet d'évaluer en continu la saturation artériolaire en oxygène du foetus pendant le travail. Le capteur est appliqué au niveau de la joue ou de la tempe foetale, régions fortement vascularisées, permettant d'obtenir un signal de bonne qualité. En présence d'anomalies du RCF, la mesure de la saturation de l'hémoglobine en O2 mesurée par oxymètre de pouls (SpO2) peut aider au diagnostic d'asphyxie foetale.

6/Analyse de l'ECG fœtal
L'étude du segment ST de l'électrocardiogramme foetal apporte des informations spécifiques de la réaction foetale à l'hypoxémie, complémentaires et indépendantes du cardiotocogramme. Expérimentalement, l'hypoxie entraîne une surélévation du segment ST et une augmentation de l'amplitude de l'onde T, exprimées par le rapport entre l'amplitude de l'onde T et celle de l'onde QRS (rapport T/QRS), mesuré en temps réel par le cardiotocographe. Une surélévation progressive du segment ST reflète une agression myocardique compensée et une bascule vers un métabolisme anaérobie. Ceci conduit à une décompensation due à une déplétion des stocks glycogéniques du myocarde et à une acidose métabolique progressive, avec une libération d'adrénaline (7).  
 

• B-LE DIAGNOSTIC DE L’ASPHYXIE PERINATALE DANS LA PERIODE NEONATALE

 
1/SCORE D’APGAR : 
L’asphyxie a des conséquences cliniques immédiates : bradycardie, hypotension, inhibition des mouvements respiratoires, puis apparition de gasps (4). In utero, le nouveau-né asphyxique apparaît aussi hypotonique et hyporéactif. Ainsi, l’asphyxie est responsable d’une mauvaise adaptation à la naissance avec un score d’Apgar bas (< 7) prolongé (au moins cinq minutes) mais ce signe n’est pas spécifique. Un score d’Apgar bas à 1 minute mais normalisé à 5 minutes n’est pas corrélé au devenir neurologique du nouveau-né. Actuellement il est établi qu'un score bas n'est pas synonyme d'hypoxie, d'acidose ou d'asphyxie (1-4) ; en effet, certains traitements maternels et/ou diverses pathologies néonatales (infection maternofoetale, affections congénitales neuromusculaires, détresses respiratoires néonatales peuvent interférer avec la vitalité du nouveau-né à la naissance et donc retentir sur le score d'Apgar, les limites de ce score tiennent également à sa méthode de cotation qui est très subjective. Malgré ces critiques le score d'Apgar reste un élément couramment utilisé pour évaluer la présence et l'intensité d'une souffrance foetale aiguë (SFA).  
 
2/ENCEPHALOPATHIE NEO NATALE
Elle témoigne, en cas de contexte d’asphyxie, de l’anoxie cérébrale. La classification clinique et pronostique la plus largement utilisée est celle de Sarnat (1976) (8) :

• Le grade I correspond à une encéphalopathie mineure, avec hypotonie modérée et hyperexcitabilité résolutives en moins de 48 heures.
• Le grade II ou encéphalopathie modérée se manifeste par des troubles de conscience, du tonus, des mouvements anormaux et souvent des convulsions. Le pronostic est réservé avec 40 à 60 % de séquelles ;
• Le grade III ou encéphalopathie sévère est marqué par un coma profond et souvent une perte des réflexes du tronc. Le pronostic est catastrophique avec près de 100 % de décès ou séquelles graves.

L’appréciation clinique peut être rendue difficile par différents facteurs comme la sédation, l’hypothermie, la douleur. L’électro encéphalogramme (EEG) précoce permet de valider l’existence ou non d’une encéphalopathie et d’en apprécier la gravité. 

3/AUTRES SIGNES :
 La fréquence observée des défaillances organiques dépend des critères d’asphyxie retenus. Dans la cohorte de Wayenberg et al. (9), près de 60 % des enfants à terme suspects d’asphyxie ont développé une complication systémique et 30 % une encéphalopathie. Dans l’étude de Goodwin et al (9), 30 % des enfants ayant un pH au cordon inférieur à 7,00 ont développé une défaillance organique. Tous les organes peuvent être touchés par l’asphyxie et causer des défaillances diverses : respiratoires, rénales, hépatiques, digestives, myocardiques, coagulopathie, lésions cutanées (escarres et hypodermite). L’atteinte rénale est particulièrement fréquente 31 % dans la cohorte de Wayenberg et al. corrélée au pH de naissance (9). La majorité de ces complications sont réversibles en cas de survie mais on observe parfois des insuffisances rénales sévères et prolongées. La présence de défaillances organiques associées à l’encéphalopathie argumente l’origine récente, intrapartum, de l’asphyxie (1,2). Ces défaillances organiques ne sont pas corrélées au pronostic neurodéveloppemental. 

V/EVOLUTION :  

A-Le risque de décès 

Il est directement corrélé à l’intensité et à la durée l’asphyxie. Il peut s’agir de décès précoces : décès in utero ou décès en salle de naissance faisant suite à un échec de réanimation. Chez les enfants nés vivants, le risque de décès est très corrélé au score d’Apgar : dans la cohorte de Casey et al (9) la mortalité était de 244 pour mille chez les nouveau-nés à terme ayant un score d’Apgar entre 0 et 3 à cinq minutes versus 0,2 pour mille chez ceux ayant un score entre 7 et 10. La mortalité des nouveau-nés asphyxiques ayant un pH inférieur à 7,00 a été estimée entre 3 et 6 %. Parmi les nouveau-nés admis vivants en réanimation mais souffrant d’encéphalopathie postasphyxique, plus d’un tiers ont une issue fatale.

B- Séquelles neurologiques 

Dans la littérature, la paralysie cérébrale est souvent prise comme marqueur essentiel de séquelles neurologiques. C’est un handicap plus facile à recenser que les autres et dont l’origine périnatale est plus fréquente que pour les autres types d’handicaps neurosensoriels (déficience mentale, surdité, etc.). Toutefois, il ne faut pas réduire les séquelles d’asphyxie à la seule paralysie cérébrale. À la différence des encéphalopathies néonatales qui sont fréquemment attribuables à une asphyxie intrapartum (30 à 50 %), les paralysies cérébrales n’apparaissent liées à cet événement aigu que dans moins de 10 % des cas (10); pour les paralysies cérébrales de l’enfant né à terme, le pourcentage possiblement attribuable à une asphyxie serait cependant plus élevé, variant de 20 à 28 %. Au décours d’un contexte asphyxique, l’évaluation clinique précoce attestant ou non la présence d’une encéphalopathie est primordiale en termes de pronostic. Un handicap neurologique n’est attribuable à une asphyxie périnatale que s’il existe des marqueurs d’asphyxie et une encéphalopathie néonatale de gravité modérée à sévère à début précoce. Il convient aussi d’éliminer les autres causes potentielles d’encéphalopathie. Les nouveaux nés à terme nés en contexte d’asphyxie mais qui ne développent pas d’encéphalopathie ou qui ne développent qu’une encéphalopathie mineure ont une évolution à long terme (à l’âge scolaire) comparable aux enfants nés sans contexte d’asphyxie. Cette notion a une implication pédiatrique importante : l’examen clinique attentif et la traçabilité de l’observation sont indispensables pour tout enfant né en contexte d’asphyxie ; l’examen doit être fait à la naissance et répété dans les 48 premières heures de vie. Les régions cérébrales les plus vulnérables vis-à-vis de l’anoxie chez le nouveau-né à terme sont les noyaux gris centraux, le cortex et la substance blanche sous-corticale, le tronc cérébral (2, 10). Les séquelles neurologiques de l’asphyxie périnatale peuvent donner plusieurs tableaux cliniques, associés ou non, en général bien corrélés à la topographie des lésions.  
 
VII/PARACLINIQUE

A-ELECTROPHYSIOLOGIE 

a/Eléctroencéphalogramme
L'électroencéphalogramme (EEG) est un élément fondamental pour l'évaluation du pronostic à condition d'être effectué suffisamment tôt et sur une durée suffisamment prolongée. Idéalement, en cas d'encéphalopathie de grade II ou III, l'enregistrement doit être quasi continu jusqu'à 24 heures de vie et répété tous les 1 à 2 jours dans la première semaine de vie. Le médecin interprétant les EEG doit tenir compte des drogues administrées. Le pronostic est établi plus sur l'aspect du tracé de fond que sur la présence d'éléments critiques (1, 2,11). La gravité est corrélée à l'importance de la discontinuité (durée des phases de silence électrique entre deux bouffées d'activité), la disparition des figures physiologiques, la disparition de l'organisation ; elle est également corrélée à l'absence de normalisation rapide du tracé de fond (plus de 3-4 jours).

b/Le CFM
Pour pallier les difficultés techniques et analytiques de l'EEG il est possible de faire un monitorage électrophysiologique simplifié avec le cerebral function monitor ou CFM. Cet appareil enregistre, à l'aide de 2 électrodes une activité en amplitude. L'analyse du tracé est très simple car elle repose sur la mesure des marges inférieure et supérieure de la bande d'intégration de cette amplitude, avec des valeurs seuils bien définies (2-4). Les valeurs prédictives positives et négatives du CFM sont bonnes, mais elles sont basées sur des séries moins nombreuses que celles validant l’EEG.

c/Les potentiels évoqués
Différentes explorations sont possibles : potentiels évoqués auditifs et du tronc, somesthésiques, visuels. À la différence des autres examens, les potentiels évoqués ont une valeur prédictive négative en général supérieure à la valeur prédictive positive. Les plus intéressants en termes de valeur prédictive semblent être les potentiels évoqués somesthésiques: effectués après une semaine de vie, les valeurs prédictives positives et négatives deviennent supérieures à 90 % (2, 11,12). 

B-L’IMAGERIE CEREBRALE 

a/L’échographie et le scanner 
L’échographie transfontanellaire est souvent la première imagerie réalisée chez l’enfant ayant une encéphalopathie néonatale. La présence d’un œdème cérébral oriente vers une origine récente mais ne permet pas une datation précise de l’événement hypoxique. Toutefois, l’échographie est rarement contributive au pronostic.
Le scanner cérébral n’est guère plus informatif. Il reste néanmoins indiqué en urgence en cas de suspicion de traumatisme ou d’hémorragie intracrânienne à l’échographie.

b/L’imagerie par résonance magnétique 
L’imagerie par résonance magnétique a pris aujourd’hui une place de choix dans le pronostic évolutif des nouveau-nés atteints d’encéphalopathie postasphyxique. Dans la littérature, la valeur prédictive de l’IRM est excellente. Avec les techniques conventionnelles d’IRM, la date optimale de réalisation est entre la première et la deuxième semaine de vie. L’IRM de diffusion permet d’objectiver les éventuelles lésions plus précocement (avant trois jours de vie) mais elle n’est pas toujours réalisable et elle est moins sensible que l’IRM conventionnelle faite à une semaine de vie (2, 13,14). 

VIII/TRAITEMENT : 

A-TRAITEMENT PREVENTIF

La pauvreté des thérapeutiques disponibles une fois l'EAI constituée justifie que tous les moyens soient mis en œuvre pour tenter de prévenir l’asphyxie périnatale ; cela suppose une surveillance rigoureuse de l'accouchement associée à des capacités de réponse urgente et adaptée aux éventuels événements pathologiques( 1,2,3).

B-TRAITEMENT EN PHASE AIGUE 

Ce traitement vise deux objectifs : restaurer ou maintenir les fonctions vitales pour assurer une oxygénation tissulaire correcte, en particulier au niveau cérébral, et traiter les complications extracérébrales de l'anoxo-ischémie.

C -TRAITEMENT GENERAL

d/ VENTILATION ARTIFICIELLE
Elle assure le maintien d'une oxygénation normale et permet d'éviter les variations de la capnie qui risquent de retentir sur le débit sanguin cérébral. Le monitorage soigneux des gaz du sang est donc indispensable pour éviter la constitution de nouvelles lésions cérébrales hémorragiques ou ischémiques.

e/ MATIEN DE L’HYMODYNAMIQUE :
L'asphyxie entraîne, une perte de l'autorégulation du débit sanguin cérébral qui devient dépendant de la pression artérielle. L'hypertension artérielle peut alors majorer les hémorragies intraparenchymateuses, et l'hypotension majorer les lésions ischémiques. Le débit du remplissage vasculaire doit être adapté à la gravité de l'hypotension pour éviter une expansion volumique brutale, qui peut aussi être source de saignement intracérébral. Enfin il ne faut pas méconnaître une dysfonction myocardique qui nécessite l'utilisation des inotropes (1).

f/ EQUILIBRE ACIDO BASIQUE ET HYDROLYTIQUE :
L'administration de bicarbonates reste justifiée en cas d'acidose sévère malgré les effets délétères liés à leur osmolarité. En effet l'acidose métabolique peut entraîner à elle seule une baisse du débit sanguin cardiaque et cérébral. La restriction hydrique est la règle afin de limiter l'œdème cérébral, d'autant plus qu'il existe souvent une sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique consécutive à l'asphyxie.

g/ APPORTS ENERGETIQUES
Ils sont souvent limités du fait de la restriction hydrique et d'une alimentation entérale différée. L'hypoglycémie doit être évitée par des apports glucidiques adaptés en fonction de la glycémie.

k/ TRAITEMENTS SPECIFIQUES

1-OEDEME CEREBRAL
L’importance de l'oedème dans la genèse des lésions cérébrales est remise en question. Néanmoins les mesures à visée antioedémateuse que sont la restriction hydrique et l'orthostatisme restent admises à l'heure actuelle.

2-CONVULSIONS
L'administration préventive de barbituriques n'est plus pratiquée en raison de son efficacité inconstante sur la prévention des convulsions et de la baisse du débit sanguin cérébral qu'ils induisent. En traitement curatif, les anticonvulsivants les plus utilisés sont le diazépam à la dose de 0,5 mg/kg renouvelable, puis en cas d'échec le phénobarbital à la dose de 20 mg/kg suivis d'une dose d'entretien de 5 mg/kg.

l/ HYPOTHERMIE ET ASPHYXIE PERINATALE
Les travaux expérimentaux ont montré que l'hypothermie modérée (2 à 4 °C au dessous de la température normale) induite après un stress anoxique permet de réduire de 25 % à 80 % l'extension des lésions cérébrales .Le bénéfice est fonction du délai après le stress anoxique (beaucoup moins efficace au delà de 6 h) et de la durée de l'hypothermie (optimale à 72 heures). L'hypothermie réduit très significativement les phénomènes d'apoptose (15).
Il apparaît paradoxal d'utiliser l'hypothermie dans un but thérapeutique car de tout temps elle a été décrite comme délétère chez le nouveau-né : bradycardie, allongement du QT, hyperviscosité, troubles de l'hémostase, hypoglycémie etc. De fait elle reste formellement contre-indiquée chez le prématuré en raison des risques majeurs : augmentation de la mortalité et augmentation des hémorragies intracrâniennes.
L'hypothermie contrôlée offre enfin un réel espoir thérapeutique chez les nouveau-nés à terme souffrant d'encéphalopathie post anoxique. Ceci reste à confirmer par des essais randomisés et aujourd'hui les dangers potentiels de cette technique doivent impérativement faire poursuivre les études cliniques selon des procédures bien contrôlées.

IX/ CONCLUSION

Malgré les progrès des techniques d'explorations complémentaires et des connaissances en physiologie, l'asphyxie périnatale est une entité difficile à cerner et à définir avec précision. Elle reste redoutée des obstétriciens et des néonatologistes car elle est en partie imprévisible et peut entraîner des séquelles neurologiques lourdes. Les mécanismes de compensation physiologique et de constitution des lésions cérébrales sont actuellement mieux connus mais une grande part de mystère persiste quant à la compréhension des variations interindividuelles de susceptibilité à l'anoxie.

REFERENCES :

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[3] Bruno CARBONNE - Asphyxie fœtale per-partum : physiopathologie et exploration biochimique - Spectra biologie nº 161. septembre-octobre 2007 

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