K.Barroudi ; G.Ait Mhamed ; A.Habzi

Service de Néonatologie Hôpital d’Enfants, CH Ibn Rochd Casablanca Maroc

Correspondant : ahabzi@yahoo.fr

I/ Introduction

L’oxygène, a été utilisé pour la première fois en 1890, comme stimulant à faible débit pour le nouveau-né prématuré, dès lors, son utilisation est largement répandue. en 1930, l’oxygénothérapie est devenue une pratique courante en néonatologie. Actuellement et après 8 décennies d’usage fréquent et régulier d’oxygène, plusieurs questions se posent sur ses avantages et ses effets néfastes sur le poumon, l’œil et la croissance de l’enfant. Ceci impose une bonne connaissance des indications et une surveillance constante lors de l’administration d’oxygène pour éviter la survenue de complications ultérieures [1]. L’objectif de ce travail est de mettre le point sur les différents moyens d’administration d’oxygène, leurs avantages et inconvénients, les moyens de surveillance et les effets néfastes d’une oxygénothérapie irrationnelle.

II/ Indication de l'oxygénothérapie chez le nouveau-né

L’hypoxie est une situation fréquente en périnatalité, elle est synonyme d’une oxygénation insuffisante des tissus (Tableau 1). L'oxygénothérapie doit donc être envisagée chaque fois que l’on suspecte une hypoxie tissulaire ou une hypoxémie. Chez le N-né, l’hypoxie se traduit cliniquement par une cyanose, une bradycardie, des troubles de rythme respiratoire, des signes de rétractions et une saturation transcutanée basse. Cependant, le meilleur moyen diagnostic de l’hypoxie est la gazométrie sanguine qui montre une pression artérielle en oxygène (PaO2) inférieure à 55 mmHg et une PaCO2 supérieure à 40 mmHg [2].

Tableau 1 : conséquences de l’hypoxie aigue [3]

L'oxygénothérapie constitue l'un des traitements de cette hypoxie. Un prélèvement de gaz du sang avant l’administration d’oxygène est souhaitable à fin de préciser le niveau d'hypoxie et apprécier sa modification après. Le délai de démarrage de ce traitement doit être aussi bref que possible en raison de l’absence de réserve d’oxygène dans l’organisme et la baisse de la pression artérielle en oxygène (PaO2) dans le sang artériel provoque une hypoxie tissulaire d'installation rapide et d'aggravation inexorable [2].

L’oxygénothérapie est employée aussi bien d'une manière temporaire, dans les hypoxies aiguës, que d'une manière prolongée et quotidienne, dans des affections chroniques et évoluées [4,5]. L’oxygène peu être administré via un masque facial, une tubulure d’oxygène, un ballon de réanimation ou encore une canule de CPAP. Il doit être pulsé le plus proche du visage, plus précisément les narines, pour augmenter sa fraction inhalée. Le but de cette oxygénothérapie est d’avoir une normoxie, en d’autre terme, une fraction en oxygène inspirée suffisante pour avoir une coloration rose du N-né [5].Les critères de succès sont : la normalisation de la saturation transcutanée de la PaO2 et la correction de l'acidose respiratoire [6].

III/ Moyens d'administration
A/Les lunettes sèches

Fig 1 : lunettes d’oxygène pour nouveau né.

a-Indications : posées essentiellement chez les N-nés qui présentent une insuffisance respiratoire chronique dont le chef de fil est la dysplasie bronchopulmonaire (DPP). Ou encore en cas de besoin faible en oxygène soit d’un débit inférieur à 0.3 L/mn.
b-Matériel nécessaire :

1. une source d’oxygène
2. un manomètre de 1 litre
3. des lunettes adaptées au nouveau-né.
4. une tubulure d’oxygène.

B-Les lunettes humidifiées

a-Indications : tous N-né présentant une hypoxémie d’origine respiratoire, hémodynamique ou neurologique. Elle permet d’avoir une pression dans les voies aériennes.
b-Matériel

1. une source d’air et d’oxygène
2. un mélangeur avec un manomètre de 5 litres (pour mettre entre 1 et 3 litres/mn)
3. un réchauffeur-humidificateur avec fils chauffants
4. des lunettes adaptées au nouveau né 

Les lunettes nasales (sèches ou humides) semblent être mieux tolérées [4], elles permettent de mobiliser et alimenter le nouveau- né sans arrêt ou réduction de l’apport en O2. Cependant, il existe une difficulté à les garder dans les narines. Un nouveau- né actif, souvent, les fait déplacer dans la bouche ou sur la joue, en plus de l’inconfort qu’il éprouve en cas de l’irritation ou les lésions nasales [3,7]. Ces problèmes techniques entravent la stabilisation du débit d’oxygène et sa concentration nasale [7]. En effet, la fraction d'oxygène réellement inhalée par le nouveau- né varie de 20 à 60 %. En outre, il existe une période où le gaz est entièrement perdu pendant la phase expiratoire (en tenant compte du souci d’économie d’oxygène) [2]. Néanmoins, les lunettes gardent leur intérêt dans des indications à court terme : à la naissance et en immédiat, chez les nouveau-nés qui peuvent nécessiter une éventuelle ventilation, lors de l’alimentation ou la prise de bain [7,8].

C-Le masque nasal

Fig2 : nouveau- né mis sous oxygène par masque nasal avec réservoir.

a-Indication : méthode d’oxygénation préférée pour les grandes détresses respiratoires aigues et les grands prématurés en attendant la préparation du matériel d'intubation [2,5].
b-Matériel :

1. une source d’oxygène.
2. un manomètre. 
3. un masque facial adapté au nouveau-né.
4. une tubulure d’oxygène.
5. un ballon ou un réservoir.

Le masque facial couvre simultanément le nez et la bouche. Certains dispositifs permettent une fraction inspirée d'oxygène connue et stable chez les nouveau-nés. S’il est bien mis en place, il permet d'atteindre une FiO2 fiable dépassant 60 % [2]. Dès lors, l’usage du masque est restreint en néonatologie, en effet, le nouveau- né actif ne laisse pas le masque en place à cause de sa mobilité. Son usage est plus commode chez le grand enfant [7]. 

D-Le Hood

Fig 3 : model de Hood pour prématuré.

a-Indication : nécessité d’une haute FiO2. En effet, le Hood permet d’atteindre une FiO2 supérieure à 90% si l’étanchéité est bonne, une PaO2 entre 8 et 10 KPa et une SPO2 comprise entre 92 et 95 %.
b-Matériel

1. une source d’air et d’oxygène
2. un mélangeur associé à un débit litre de 15 litres (pour mettre environ 8 litres/mn)
3. un réchauffeur- humidificateur rempli d’eau stérile
4. un oxymètre calibré
5. des tubulures à oxygène qui relient le débit litre au réchauffeur et le réchauffeur au Hood.
6. un Hood adapté à la taille du nouveau- né.

Le Hood est une enceinte plastique dans laquelle on place la tête, voire une partie du corps du nouveau-né. L’oxygénothérapie sous Hood semble être la technique la plus fiable pour délivrer l’oxygène avec des mesures quantifiables (le Hood est lié à un oxygénomètre qui permet d’apprécié le pourcentage de FiO2 atteint). Kumer et al sur une étude menée à propos de 80 nouveau-nés, a constaté que 69% avait une PaO2 supérieur à 80 mmHg avec un débit de 4 litres/mn sous l’enceinte de Hood suivi par le masque facial et les lunettes nasales avec un pourcentage respectivement de 57% et 25%.[9]. Néanmoins, d’autres problèmes sont constatés tel le stress du nouveau- né, des difficultés d’allaitement et de toilette sous Hood. En plus de la séparation mère- enfant [7]. 

E-Canule de  CPAP nasale (continous positive airway  pression)

Fig4 : Appareil CPAP nasale avec canule binarinaire.

a-Indication [10] :

1. chez le prématuré d’âge gestationnel (AG) < 32 Semaines d’Aménorrhée (SA) : La CPAP nasale précoce a une place de choix après 28 SA. Elle permet de se donner environ 30 à 40 minutes pour évaluer la gravité de la détresse respiratoire pour orienter la décision médicale soit d’intubation ventilation assistée ou d’administration du surfactant exogène ou association des deux.
2. chez le prématuré d’AG > 32 SA : le recours à la CPAP nasale vient en première intention, la durée peut être plus longue, sans excéder 2 heures. La décision médicale après cette mise en observation, s’engage soit vers le sevrage de la CPAP si le N- né est eupnéique et stable sous air. Soit vers une intubation et mise en ventilation mécanique si une oxygéno-dépendance persiste. 
3. chez le nouveau-né à terme : la CPAP est plus efficace si elle est mise en place précocement (avant les premières15–30 minutes de vie) lorsqu’il existe des signes de rétraction importants.

b-Matériel [11] :

1. une canule.
2. un appareil de ventilation mécanique ou appareil à CPAP

c-Technique [11]:

Par voie nasale, la canule, est poussée dans les fosses nasales de 0,5 cm à 1 cm , puis fixation de la canule par une moustache en élastoplaste.

Les études basées sur des observations cliniques notent que le recours chez des grands prématurés à la CPAP nasale est bénéfique [12]. En effet, elle peut réduire le taux d’intubation, le taux de dysplasie BP, sans augmenter le taux de mortalité [1]. Quelques études suggèrent même l’usage de la CPAP nasale en première intention et précocement chez les nouveau- nés âgés de plus de 25 SA [1]. Néanmoins, il faut avouer que les constatations cliniques ne sont pas aussi solides pour être recommandés dans la réanimation du grand prématuré et induire un changement des pratiques courantes. Par opposition, dans une étude randomisée ayant colligé 610 prématurés nés entre 25 et 28 SA, 307 ont été mis sous CPAP et 303 ont été intubés dès la 5min de vie. Les résultats des deux groupes on été comparé depuis la naissance jusqu’au 28ème jour de vie. L’auteur a conclu que les nouveau-nés à 25 SA et qui ont été traité précocement par CPAP, avait de bon résultats à J28 de vie par comparaison aux nouveau nés intubés. Cependant le taux de mortalité et de DBP étaient approximativement identiques soit 33.9% versus 38,9% à 36 SA (différence non significative). Avec une incidence élevée de pneumothorax chez le groupe mis sous CPAP [12].

F-L’oxygénation en mode ventilatoire

a-Indications : toute situation d’hypoxie ou de cyanose rebelle aux autres modes d’oxygénation  sus cités, signes de luttes intenses (score de Silverman > 4), signes d’épuisement ou gaps, rythme irrégulier, défaillance hémodynamique( TRC allongé, teint septique avec marbrures), association de deux détresses( respiratoire ou neurologique).   

b-Matériel

1. une source d’oxygène murale
2. une sonde d’intubation adaptée au nouveau- né.
3. un appareil de ventilation mécanique
4. un mélangeur d’air et d‘oxygène
5. un humidificateur

l’oxygénation dépend de la fraction d’O2 contenu dans le gaz, du débit continu et de la pression moyenne elle-même dépendante de la pression expiratoire de pointe(PEP), la vitesse de monté de la pression et le rapport temps inspiratoire (Ti) / temps expiratoire (Te). Ainsi en cas d’hypoxie, il faut améliorer l’oxygénation des tissus soit en augmentant la FiO2 soit en augmentant la PEP [6].

IV/ Le débit d'oxygène

Pour estimer le débit d'oxygène nécessaire pour avoir une normoxie, il faut prendre en compte quatre facteurs : la ventilation/minute mesurée ou estimée du nouveau-né, l'existence ou non d'une hypercapnie, le degré d'hypoxie et le moyen utilisé pour délivrer l'oxygénothérapie. La FiO2 au sein des voies aériennes varie énormément en fonction de la FiO2 théorique de départ et du débit ventilatoire. Ainsi, une FiO2 produite par une oxygénothérapie de 2 L/mn peut donner une fraction inspirée d'oxygène dans les voies aériennes de 24 % à 52 % selon qu'elle est administrée avec des lunettes, un masque ou une ventilation artificielle [2].

En matière de réanimation néonatale, la plupart des essais recommande l’administration de l’oxygène à 100% sous un débit supérieure à 5L/mn à la phase initiale [5]. Une ventilation à forte concentration permet d’avoir une correction rapide et réversible de l’hypoxie [5].
 
V/ Surveillance

A la fin des années 80, L’oxymétrie pulsée est introduite comme moyen innovent dans la surveillance non invasive de l’oxygénothérapie [12]. Le principe de l’oxymétrie pulsée est basé sur la loi de Beer-Lambert qui définit la densité optique d’une substance et son spectre d’absorption de lumière. L’hémoglobine et l’oxyhémoglobine absorbent différemment les lumières rouge et infrarouge.  Le résultat affiché par l’appareil est basé sur l’analyse de la relation existante entre la saturation artérielle en oxygène et les densités optiques mesurées [4].

Avant d’établir des recommandations à propos de cette surveillance en néonatologie, il a fallu d’abord bien définir les limites acceptables d’une normoxie chez le nouveau-né. En effet, plusieurs questions ont été posées par les néonatologistes : 

• Quelle valeur de SaO2 est crédible, fiable et reflète avec grande fidélité la PaO2 ? 
• Quelles limites de SaO2 et/ou PaO2 peut être sans danger d’hypoxie ou hyperoxie pour le nouveau- né ?

Au début des années 90, plusieurs études recommandaient une saturation supérieure à 94 ou 95% comme norme et limite d’une bonne oxygénation [14,15]. Ultérieurement, en se basant sur des donnés physiques et sur la P50 (pression partielle d’un gaz nécessaire pour avoir une saturation enzymatique à 50%), la fixation d’O2, la libération d’O2 et les équations qui régissent les gaz alvéolaires. On acceptait qu’une PaO2 à 40mmHg soit adéquate pour une oxygénation normale des tissus sous réserve d’un taux d’hémoglobine correcte et d’un débit cardiaque normal [13]. Dès lors, plusieurs publications de l’American Academy of Pediatrics précisent que des valeurs de PaO2 entre 80 et 90 mm Hg peuvent entraîner une hyperoxie [15]. Récemment, le conseil national de santé et de recherche (National Health and Medical Research Council in Australia) a publié son étude "BOOST II" [16] (Benefits of Oxygen Saturation Targeting Study). Il s’agit d’une étude prospective randomisée à double aveugle ayant colligé 1525 prématurés (dont l’âge est supérieure à 28 SA). Les nouveau-nés sont inclues dans cette étude depuis les premières heures de vie, l’oxygénothérapie est délivré sous surveillance d’une saturation transcutanée cible comprise entre 85% - 90% pour un premier groupe et entre 91% - 95% pour un second groupe. Les donnés primaires avancent que les nouveau-nés mis sous une surveillance à saturation cible (85%-90%) ont une incidence basse de rétinopathie, de morbidité et de DBP sans augmentation du taux de décès ou d’infirmité à l’âge de 24 mois par comparaison au second groupe [1]. En 2008, Castillo et al ont conclu qu’une oxygénothérapie délivrée chez des nouveau-nés avec une saturation cible comprise entre 85%  93% n’occasionne pas ou rarement une hyperoxie et que des valeurs supérieures à  93% sont souvent associé à des hyperoxie (  PaO2 > à 80 mmHg) [13].

La capnomètrie constitue un moyen de surveillance fiable chez l’adulte, cependant, elle est non adaptée au nouveau-né en raison des problèmes posés par l’espace mort anatomique et le poids du capteur, la seule indication retenue est  la détection d’une intubation oesophagienne [6]. En dernier, l’analyse des gaz du sang représente un moyen de surveillance très fiable mais invasif, il est basé sur la pose d’un cathéter menue d’un système de détection optique [5].

VI/sevrage [3]

Le sevrage en oxygène s’avère nécessaire quand la SaO2 est supérieure au niveau visé, ceci se fait selon un protocole.

1. sevrez la FiO2 de 10% par pallier et par 0,2-0,3 L/min si lunettes d’oxygènes.
2. mesurer la SaO2 toute la 5- 10 min après chaque changement
3. évaluer la tolérance.
4. puis mesurer la SaO2 chaque 30min puis chaque 4 H jusqu’ à une FiO2 égale à 21% (qui est la fraction d’O2 a l’air libre).

La réalisation d’une gazométrie sanguine est nécessaire pour décider l'arrêt définitif d'une oxygénothérapie [2].

VII/ Complications

A/Lésions pulmonaires

L’hyperoxie comme l’hypoxie peuvent être à l’origine de complications graves. Les lésions pulmonaires induites par l’oxygène et ses dérivés sont expliquées par l’anatomie du poumon qui représente une grande surface d’échange et d’interaction avec les agents oxydants .L’importance des lésions est conditionné par la charge en oxydants et la durée d’exposition [6]. L’hyperoxie provoque une augmentation du collagène, des lésions de l’endothélium, une apoptose cellulaire, une élévation des facteurs de croissance, du facteur insulin like et des fibroblastes [1]. Sur le plan physiopathologique, l’oxygène peut être nocif par un effet direct ou par l’élévation de la pression partielle en oxygène au niveau sanguin. L’exposition prolongée à de fortes concentrations d’oxygène induit une nette diminution de l’alvéolisation. L’oxygène interfère également avec le métabolisme du surfactant et peut altérer le développement pulmonaire en perturbant le renouvellement des matrices extracellulaires. L’exposition prolongée à l’oxygène fait partie des nombreux facteurs d’agression qui interviennent dans la genèse des lésions de dysplasie bronchopulmonaire [6].

B/Lésions rétiniennes

Parallèlement, l’hyperoxie entraîne une augmentation en épaisseur de la membrane rétinienne sans développement des vaisseaux sanguins [17]. Récemment, on avance l’hypothèse d’une interaction entre l'oxygène et le monoxyde d’azote (NO•) qui produit des métabolites hautement toxiques tels le dioxyde d’azote (NO2•) et le trioxyde de diazote (N2O3). Ce stress azoté favorise la nitration de l’acide arachidonique qui se transforme en acide trans-arachidonique qui cause une dégénérescence micro-vasculaire des micro-vaisseaux et une ischémie rétinienne suivie d’une angiogenèse anarchique pré-rétinienne [18].

C/Complications systémiques

A coté de ces effets sur le poumon et la rétine, l’hyperoxie a des effets systémiques et peut induire une augmentation de l’insulinémie, une augmentation de glucagon, une diminution de la contractilité cardiaque et une relaxation myocardique [1]. Cet effet systémique est sous contrôle du SNC par une régulation hormonale sympathique ou hypothalamique.  Les effets délétères de l’hyperoxie sur le SNC sont liés à l’élévation de la PaO2 par un mécanisme vasoconstricteur [19]. Elles touchent essentiellement les régions frontales, limbiques et cérébelleuses. Ces régions possèdent un potentiel effet régulateur automatique et hormonal du débit sanguin systémique [1].

Le nouveau-né prématuré est très vulnérable, par conséquent, ces effets toxiques sont plus importants. Ceci est due au taux faible des enzymes antioxydantes (la superoxide-dismutase, la glutathione-peroxidase et la catalase), en outre, il existe un déficit en vitamines antioxydantes A, E et C, ainsi qu’en microéléments tel le zinc, le cuivre et le fer [1]. Depuis, plusieurs stratégies sont proposées pour réduire la toxicité de l’oxygène chez le nouveau né en réduisant l’exposition à l’oxygène et en administration des antioxidants (Vitamines A, C, E, la glutathione, les lipides et l’ inositol) [1].

VIII/ Conclusion

L’oxygénothérapie est indiquée systématiquement en cas d’hypoxie. En raison de la faible capacité antioxydante des nouveau-nés en particulier les prématurés, de son prix et ses effets toxiques non négligeables, il convient donc toujours d’administrer l'oxygène avec prudence et sous une surveillance étroite.

IX/ Références

[1] Higgins. RD,  Bancalari.E,  Willinger.M. Executive Summary of the Workshop on Oxygen in Neonatal Therapies:Controversies and Opportunities for Research. Pediatrics 2007;119:790-796.
[2] Sauder.P. Oxygénothérapie. Cours pour étudiants année 2000.Service de Réanimation Médicale. Université Louis Pasteur. Strasbourg.
[3] Gauthier.M, Payer. L, Morneau.S .l’oxygénothérapie dans les unités de soins intenses, CHU Sainte Justine. Montréal. Manuel de soins 2005 : 1-19.
[4] Razafimahefa. H et Gatel .P. Oxygénothérapie chez le nouveau-né : matériel de surveillance non invasive. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction. février 2005. Vol 34, n° sup 1: 42-46.
[5] International Liaison Committee on Resuscitation, European Resuscitation Council and American Heart Association. Part 7: Neonatal resuscitation. Resuscitation .2005. vol (67): 293-303.
[6] Dehan. M . le poumon du nouveau né. Edition DOIN, Paru le 12/07/2000.
[7] Davies. P, Cheng. D, Fox. A and Leona Lee. L .The Efficacy Of Non contact Oxygen Delivery Methods. Pediatrics 2002;110: 964-967
[8] Rasmussen. M, Yao. Q, Walsh. M, Engle. W,  Laptook .A et al. Oxygen Delivery Through Nasal Cannulae to Preterm Infants: Can Practice Be Improved? Pediatrics 2005;116: 857-861.
[9] Kumar .RM, Kabra. SK, Singh .M. Efficacy and acceptability of different modes of oxygen administration in children: implications in a community hospital. J Trop Pediatr. 1997;43:47–49.
[10] Chabernaud. JL. Aspects récents de la prise en charge du nouveau-né en salle de naissance Neonatal resuscitation in delivery room : new advances Archives de pédiatrie 12 (2005): 477–490.
[11] Labrune.P, Huauet.G. Ugences pédiatriques. Chapitre 50: ventillation non invasive. Edition ESTEM.2004.
[12] Morley.CJ,  David.PG,  Doyle.LW, Brion. LP et al. Nasal CPAP or Intubation at Birth for Very Preterm Infants. N Engl J Med 2008;358:700-8.
[13] Castillo.A, Sola. A, Baquero. H, Neira .F et al. Newborns Receiving Oxygen Therapy in the Neonatal Intensive Care Unit: Is Pulse Oxygen Saturation Levels and Arterial Oxygen Tension Values in 85% to 93% an Acceptable Range? Pediatrics 2008; 121; 882-889.
[14] Poets .CF, Wilken. M, Seidenberg. J, Southall. DPet al. Reliability of a pulse oximeter in the detection of hyperoxemia. J Pediatr. 1993;122(1):87–90.
[15] Bohnhorst.B, Peter.CS, Poets.CF. Detection of hyperoxaemia in neonates: data from three new pulse oximeters. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2002;87(3):217–219.
[16] National Health and Medical Research Council Clinical Trials Centre. Benefits of Oxygen Saturation Targeting, trial II. Available at : www.ctc.usyd.edu.au/trials/other_trials/boost.htm. Accessed January 31, 2007
[17] Vanderveen.DK,  Mansfield.TA, Eichenwald. EC. Lower oxygen saturation alarm limits decrease the severity of retinopathy of prematurity. J AAPOS. 2006;10(5):445–448.
[18] Leduc.M , Duchemin.EK , Checchin.D , Chemtob.S et al.  La rétinopathie du prématuré. Rôle de l’acide trans-arachidonique dans la dégénérescence des micro-vaisseaux de la rétine. Medecine et Science. Novembre 2007 Vol 23 n° 11: 939-43.
[19] Lenclen R. Oxygénothérapie chez le nouveau-né : aspects pratiques. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction Vol 34, N° sup 1 . Février 2005 pp. 33-36.