A. HABZI, S. BENOMAR
Service de néonatologie et soins intensifs - Hôpital d’enfants CHU Ibn Rochd Casablanca. Maroc
23 septembre 2005

Contacts : Pr A. Habzi - Chu Ibn Rochd Hôpital d’enfants - Casablanca. Maroc - Email : ahabzi@yahoo.fr

I - Introduction

La grossesse gémellaire est le développement simultané de deux fœtus dans la cavité utérine. En dépit des progrès obstétrico-pédiatriques, il s'agit d'une situation à haut risque, aussi bien pour l'évolution de la grossesse que pour l'accouchement en raison des complications maternelles qu'elle entraîne et du taux de mortalité périnatale élevée [1,2]. En effet, les jumeaux occupent une place importante dans les unités de néonatologie, car ils nécessitent parfois des soins spécialisés ou intensifs au cours des premiers jours de leur vie. La morbidité particulière de ces enfants est essentiellement en rapport avec la grande fréquence de la prématurité, de l'hypotrophie et de pathologies qui leur sont spécifiques tel que le syndrome des jumeaux transfuseur-transfusé. La mort in utero d'un jumeau peut s’accompagner de lésions neurologiques d'origine vasculaire chez le survivant Enfin l'incidence des malformations est plus fréquente chez les jumeaux surtout monozygotes [3].

II - Données épidémiologiques générales

1 - Facteurs de risque des grossesses gémellaires
L’age, l’ethnie et la prédisposition familiale représentent des facteurs de risque bien connus [4].

2 - Incidence
La fréquence de la grossesse gémellaire spontanée varie selon les continents : 0,65 % en Asie, 1,14 % en Europe et 2,2 % en Afrique [6,7]. Elle est de 1 pour 89 grossesses dans une population d’origine européenne [4,5].

3 - Taux de mortalité
La mortalité périnatale est 7 fois plus élevée en cas de grossesse gémellaire qu'en cas de grossesse unique, 2% de toutes les naissances sont des jumeaux, 12% de tous les prématurés sont des jumeaux et 15% de la mortalité néonatale est attribuée aux jumeaux. Par ailleurs, il est montré que la mortalité périnatale est 2 fois plus élevée pour les grossesses monochoriales que pour les grossesses bichoriales et justifient donc d'une surveillance clinique et échographiques plus intensives. La mortalité périnatale est de 30 ‰ pour le premier jumeau et de 50 ‰ pour le second jumeau. [8,9,10,11]

III - Rappel embryologique et placentation

Classification selon le nombre de zygotes (œufs fécondés) : [12,13,14]

A - Grossesse gémellaire dizygote ou les faux jumeaux :
C'est une grossesse issue de la fécondation de deux ovules (œufs) ;
Les faux jumeaux sont génétiquement différents ; Ils peuvent être du même sexe ou de sexe différents. La grossesse est toujours di-amniotique dichoriale (ou bi-amniotique bichoriale). C’est le mode de placentation unique des jumeaux dizygotes. Et se voit dans 30 % des jumeaux monozygotes, séparés à un stade très précoce du développement, alors que l’embryon ne comporte que quelques blasto­mères. Il existe deux cavités amniotiques et chaque fœtus se développe dans une cavité amniotique propre à lui, les placentas peuvent être distincts (50 % des cas) ou fusionnés. Si le caractère dichorial est facilement affirmé lorsque les masses placentaires sont séparées, résultant d’une implantation sur des faces différentes de l’utérus, il n’en est pas de même lorsque les placentas sont fusionnés, mais même dans ce cas là, il y a toujours deux chorions ; donc il n'existe pas de circulation sanguine commune par des anastomoses.

B - Grossesse gémellaire monozygote ou les vrais jumeaux :
C'est une grossesse issue de la division d'un œuf fécondé unique.
Les jumeaux sont génétiquement identiques, donc ils ont les caractères apparents et latents, le même sexe, même groupe sanguin, même couleur des yeux...
Selon la duré qui sépare la fécondation de la division de l'œuf fécondé on peut distinguer plusieurs types de la placentation (le nombre des cavités amniotiques et la le nombre de chorions) :

• B-1 Grossesse gémellaire monozygote di-amniotique dichoriale :
  La division de l'œuf unique fécondé survient rapidement, dans un délai inférieur ou égale à deux jours par rapport à la fécondation ou la grossesse est encore au stade de 2 à 4 blastomères. Chaque jumeau se développe dans une cavité amniotique propre à lui, la membrane qui les sépare et composée de quatre couches :
  Le deux placentas peuvent être distincts, séparés, mais ils peuvent fusionner ensemble pour former une seule masse placentaire. Elle représente 30 % des grossesses gémellaires monozygotes.
• B-2 Grossesse gémellaire monozygote di-amniotique monochoriale :
  C’est le mode de placentation le plus fré­quent des vrais jumeaux. Elle représente 70 % des grossesses gémellaires monozygotes [2, 5, 6, 7]. Il correspond à la division du bouton embryonnaire entre 3 et 7 jours post conceptionel, avant la formation de l’amnios, mais après l’individualisation du trophoblaste. La masse placentaire est unique et il existe deux cavités amniotiques. Des anastomoses vasculaires entre les deux circulations foetales existent de façon constante. Chaque jumeau se développe dans une cavité amniotique propre à lui, la membrane qui les sépare et composée de deux couches qui sont les deux membranes amniotiques. Il y a une seule masse placentaire avec un seul chorion ; dans ce cas la circulation sanguine commune est possible par des anastomoses vasculaires artérielles ou veineuses.
• B-3 Grossesse gémellaire monozygote mono-amniotique monochoriale :
  Ce type de placenta se rencontre chez I à 2 p. 100 des jumeaux monozygotes ; La division de l'embryon survient dans un délai supérieur à 7 jours et inférieur à 14 jours par rapport à la fécondation (au stade de développement embryonnaire où la cavité amniotique est déjà formée avec embryon à deux feuillets). Les deux jumeaux se développent ensemble dans une cavité amniotique unique. Donc il existe une seule masse placentaire, un seul amnios et un seul chorion. Les anastomoses vasculaires entre les deux circulations sont constantes, mais ne comportent pas d’anastomoses profondes, comme en témoigne l’absence de syndrome transfuseur-transfusé.

IV - Conséquences foetales et néonatales des grossesses gemellaires

A/Conséquences non spécifiques

A-1 La prématurité
La prématurité représente la première grande complication des grossesses gémellaires et la première cause de mortalité. Environ 50% des patientes accouchent avant 37 semaines d'aménorrhée [15]. Les naissances entre 26 et 30 semaines sont 10 fois plus fréquentes qu'en cas de grossesse unique. De la même façon, la fréquence des naissances entre 31 et 34 semaines est 7 fois plus élevée qu'en cas de grossesse unique [16]. Les grossesses dizygotes dichoriales ont le taux de prématurité le plus bas (34,2%). Les grossesses monozygotes monochoriales ont la prématurité la plus élevée (51%). Les grossesses monozygotes dichoriales ont un taux intermédiaire (42,3%) [17]. Les conséquences pédiatriques peuvent être dramatiques. Les enfants de moins de 1000 g sont transférés en réanimation dans tous les cas. Lorsque le poids de naissance est compris entre 1000 et 1500 g, 80% d'entre eux sont transférés en réanimation néonatale. Lorsque le poids est compris entre 1500 et 2500 g, 20% sont transférés et au delà de 2500 g de poids de naissance seulement 1% des enfants sont transférés. Il existe donc une relation directe entre le poids de naissance ou le terme et le risque de morbidité néonatale. La maladie des membranes hyalines entraîne une détresse respiratoire chez 11% des jumeaux contre 2% dans la population générale. La prématurité est à l'origine d'autres risques: dysplasie broncho-pulmonaire séquelle de la maladie des membranes hyalines, hémorragie intra-crânienne, entérocolite ulcéro-nécrosante. [17]

A-2 Hypotrophie
La croissance est parallèle à celle des enfants uniques jusqu’à 32-34 semaines, puis la différence s’accentue pour être franche à 36 semaines [3,18]. Le RCIU est définit par un poids inférieurs au 10ème percentile. Il représente la deuxième cause de mortalité périnatale des jumeaux. Le risque de mort périnatale serait de 10 % pour une différence de poids de naissance de 20 % entre les jumeaux [18,19,20]. Plusieurs causes peuvent être invoquées : HTA maternelle, insuffisance de perfusion placentaire due à la surdistension utérine, anastomoses vasculaires. Dans les grossesses bichoriales, le retard de croissance intra-utérin survient dans plus de la moitié des cas, n’affectant en général qu’un seul jumeau. Les lésions observées sur le placenta sont essentiellement de type vasculaire maternel. Dans les grossesses monozygotes, la discordance entre les jumeaux est souvent due à des échanges vas­culaires dans le cadre d’ un syndrome transfuseur-transfusé . Cette asymétrie de croissance est dangereuse quand elle dépasse 20 % [3]. Le dépistage repose, sur les échographies répétées. Les échographies du 2eme trimestre (vers 20 et 24 semaines) sont importantes pour bien dater le début du RCIU, car une déviation de la norme déjà présente à ce terme et/ou la différence de quantité de liquide amniotique dans les deux poches orientent le diagnostic étiologique soit vers une malformation et/ou une aberration chromosomique, soit vers un syndrome transfuseur-transfusé. Le plus souvent, le retard de croissance apparaît chez les jumeaux au 3eme trimestre de la grossesse[21]. L'hypotrophie grave, définie par la mesure du poids de naissance inférieure au 3eme percentile des courbes de référence expose au risque d'anoxie anténatale, per-partum et postnatale avec ses conséquences cérébrales (hémorragies cérébrales et risques d’handicap), métaboliques (hypoglycémie) et hématologiques (thrombopénie, trouble de la coagulation). Le diagnostic de retard de croissance intra-utérin chez l'un des jumeaux ou chez les deux jumeaux doit entraîner des mesures obstétricales précises: surveillance (RCF, quantité de liquide amniotique et Doppler), hospitalisation, décision de terminer la grossesse [17].

• a. Un seul jumeau hypotrophique[18]
  S’il n’y a pas d’anomalie morphologique, le risque à court terme est celui de mort foetale du jumeau hypotrophique.
  • on doit définir le degré de discordance : le risque est surtout grand, lorsque la discordance de poids atteint ou dépasse 20 %.
  • l’existence d’une HTA maternelle ne résout pas le problème étiologique : cette HTA peut parfaitement être associée à un syndrome transfuseur-transfusé ou à une malformation foetale.
  • Il semble raisonnable de ne pas interrom­pre une grossesse gémellaire lorsqu’un des jumeaux est en danger de mort immédiate, c’est-à-dire lorsqu’il y a un tracé plat à l’enregistrement du rythme cardiaque foetal si la grossesse n’a pas atteint au moins 32, peut-être 34 semaines, en l’absence de service de réanimation capable de prendre en charge ce type de malade
  • après 35-36 semaines, si la discordance es très nette, il est peut-être prudent d’envisage un déclenchement (sous enregistrement continu au moins de l’enfant hypotrophe) ou une césarienne.
• b. Deux jumeaux hypotrophiques [18]
  L ’extraction n’est justifié que devant la souffrance foetale d’un des jumeaux, souffrance foetale diagnostiquée sur l’enregistrement du rythme cardiaque foetal, en tenant compte du poids estimé et du terme.

A-3 Souffrance foetale aiguë
Le second jumeau est souvent exposé à l’anoxie perpartum. Ce fait est rapporté à une présentation anormale, au retard à l’expulsion du jumeau, à la pos­sibilité relativement fréquente d’une procidence du cordon ou d’un décollement placentaire [22,23]

B/Conséquences spécifiques

B-1 Syndrome transfuseur-transfusé
Le syndrome transfuseur-transfusé est une complication des grossesses gémellaires monochoriales diamniotiques qui représentent 30% des grossesses gémellaires.Il survient dans 15% des grossesses gémellaires monochoriales diamniotiques du fait d'un déséquilibre important des anastomoses artério-veineuses [3,24,25].

• a. Définition
  Il est dû à la présence d’anastomoses vasculaires placentaires entre les deux circulations foetales et à l’établissement d’un flux artério-veineux uni­directionnel à partir duquel un jumeau transfuse l’autre.
• b. Diagnostic
  Le diagnostic n'est pas toujours fait avec certitude pendant la grossesse. On le suspecte fortement grâce à l'échographie après mise en évidence d'une inégalité de croissance des deux jumeaux. Le jumeau transfuseur paraît hypotrophique. Il existe un oligo-amnios par chute de la diurèse. Le jumeau transfusé présente une biométrie souvent supérieure au 90e percentile, il présente une grosse vessie et des oedèmes, parfois un oedème généralisé et souvent une hypertrophie des organes: coeur, foie, reins. Cependant le critère le plus unanimement reconnu est la discordance entre les volumes de liquide amniotique avec un oligo-amnios sur le fœtus donneur ( citerne < 2cm) et un hydramnios sur le receveur (citerne la plus grande > 8 cm à 20 SA et 10 cm à 22 SA). Il existe donc une grosse vessie conséquence de la polyurie chez le receveur et une absence de vessie chez le donneur qui est en oligurie. La différence de taille entre les deux fœtus n'est pas un critère essentiel du diagnostic. La survenue et les conséquences du STT semblent dépendantes de l'équilibre qui existe entre les anastomoses artério-veineuses profondes unidirectionelles et les anastomoses artério-artérielles larges, superficielles et bi-directionelles.
  Sans traitement, le pronostic périnatal est mauvais aboutissant à la mort de 90% des enfants par différents mécanismes : fausse couche ou prématurité extrême due à l'hydramnios du receveur, cardiomyopathie du receveur, retard de croissance extrême du donneur, lésions ischémiques cérébrales secondaires à des variations hémodynamiques aiguës [26,27,28,29,30].
• c. Traitement :
  La mise au point de traitements "invasifs" a changé le pronostic, réduisant la mortalité périnatale aux alentours de 30-50%. Des amniocentèses répétées (amnioréductions) permettent de traiter l'hydramnios, mais ne guérissent pas la cause du syndrome. L'interruption des anastomoses placentaires par coagulation laser est le traitement le plus approprié ; mais il n'est pas constamment efficace [24,25,26]

B-2 Les malformations et anomalies chromosomiques

• a. Malformations
  La fréquence des malformations d'un enfant en cas de grossesse gémellaire dizygote n'est pas plus importante qu'en cas de grossesse unique. Par contre, la fréquence des malformations congénitales est multipliée par un facteur 3 en cas de grossesse monozygote. Les malformations spécifiques de la gémellité monozygote monochoriale monoamniotique sont représenté par les monstres doubles, le foetus in foetu et les monstres acardiaques [31].
  Les malformations non spécifiques ; Les plus fréquemment citées son les troubles de fermeture du tube neural, l’hydrocéphalie, les fentes faciales, les cardiopathies [31,32], l’association VATER OU VACTERL :Ces associations malformatives comprennent des anomalies vertébrales, anales, cardiaques, trachéales, oesophagiennes (« esophagal »), rénales et des membres (« limbs »). Quant aux malpositions foetales dues au manque de place et aux présentations du siège, elles sont responsables d’un plus grand nombre de luxations congénitales, de plagiocéphalies et de torticolis [3] .
• b. Anomalies chromosomiques
  Pour les maladie de transmissions autos récessive le risque en cas de G diz est de
  37,5 % d’avoir l’un des enfants atteint, et de 6.25% que les deux enfants soient atteints. La probabilité d’avoir au moins un enfant atteint est donc de 43,75. %

B-3 Les siamois
Les siamois sont des jumeaux monozygotes soudés l'un à l'autre. La fréquence de naissance de siamois est de 1 naissance pour 75 000, soit 1% des naissances de jumeaux monozygotes, atteint surtout les filles (70 p. 100). Actuellement, grâce à l'échographie, la plupart de ces grossesses sont dépistées précocement et une interruption de grossesse pour motif thérapeutique est proposée [25].

On distingue :

• Les throracopages : 70 % des jumeaux conjoints ; Les fœtus sont joints par la région thoracique, face à face.
• Les pyopages : 18 % des jumeaux conjoints ; Les fœtus sont joints par la région sacrée, dos à dos [33].
• Les ischiopages :6 % des jumeaux conjoints ;Les fœtus sont joints par la région pelvienne, les corps fusionnés dans le même axe, les têtes en sens opposé[33].
• Les craniopages : 2  % des jumeaux conjoints ; Les fœtus sont joints par la tête.
• Les céphalothoracopage : Les fœtus sont joints par la tête et par la région thoracique [33].

B-4 Le foetus acardiaque
La fréquence du jumeau acardiaque est de 1% des grossesses monozygotes et de 1/ 30 000 naissances et ce sont des anastomoses artério-artérielles et veino-veineuses qui sont à l'origine de cette pathologie. Cette anomalie se développe en raison de la présence d'anastomoses artério-artérielles et veino-veineuses entre les deux jumeaux. Au moins 50% des jumeaux pompes vont décéder soit d'une défaillance cardiaque conséquence de la surcharge cardiaque imposée par la vascularisation de la masse acardiaque, soit d'un accouchement prématuré conséquence d'un hydramnios. La prise en charge a évolué vers l'occlusion du cordon ombilical du jumeau acardiaque soit par coagulation ; soit par laser sous contrôle direct par foetoscopie.[34]

B-5 Les fœtus parasites ou fœtus in fœtu
C'est l'inclusion d'un fœtus (fœtus parasite) à l'intérieur d'un autre fœtus (autosite ou fœtus hôte).

B-6 La mort in utero d'un jumeau
La prévalence de la mort fœtale d'un jumeau est d'environ 0,5 à 6,8% avec un risque 3 fois plus important dans les grossesses monochoriales (3,7%). Les étiologies sont une insertion vélamenteuse du cordon entraînant un RCIU vasculaire majeur, un nœud sur le cordon, des anomalies congénitales ; ainsi que les complications spécifiques des grossesses gémellaires monochoriales. La morbidité du jumeau survivant est différente selon qu’il s’agit d’une grossesse dizygote (bichoriale) ou monozygote et monocho­riale. En cas de grossesse dizygote, le risque est la prématurité ; le jumeau survivant ne présente aucune pathologie particulière par ailleurs. Dans les grossesses monozygotes, la préma­turité est également fréquente, mais le risque est surtout l’existence de lésions viscérales de type vasculaire. Les lésions sont surtout neurologiques (75 p. 100), parfois rénales (15 p. 100) ou digestives (15 p. 100). Au niveau du système ner­veux central, il s’agit essentiellement d’encéphalopathies multikystiques et de porencéphalie [28,29,30] au niveau des reins, de nécrose corticale ; au niveau du tube digestif, d’atrésie de localisations variables. La pathologie du cojumeau est lié soit au passage de thromboplastine tissulaire  ; soit a de brutale modification hémodynamique (anémie ; hypovolémie ) survenant chez le survivant. [ 2,34,35]

V - Place de l’échographie et Intérêt du doppler dans les grossesses gémellaires : [37,38,39,40,41,42,43,44]

Les grossesses gémellaires sont des grossesses à haut risque et ce risque est souvent sous-estimé. L'échographie du premier trimestre est la pierre angulaire de la surveillance de ces grossesses. Elle doit contrôler la vitalité, dater, étudier la morphologique précoce et dépister les anomalies chromosomiques). Elle doit de plus préciser le type de placentation car elle ne pourra plus être formelle dans bien des cas aux deuxième et troisième trimestres, et le suivi en particulier le suivi et la fréquence des examens notamment échographiques dépend de cette information : Elle sera mensuelle pour les grossesses bichoriales et tous les 14 jours pour les monochoriales. De plus de cette chorionicité dépendra le type de prise en charge en cas de complications. L'échographie morphologique est idéalement réalisée vers 20 semaines d'aménorrhée car elle est souvent plus difficile au terme usuel de 22 semaines. Les examens de surveillance ont pour but de détecter les anomalies de la croissance.

1 - Doppler de l’artère ombilicale
L’hypotrophie fœtale est l’une des complications majeures des grossesses gémellaires, de diagnostic et de surveillance difficile. Le doppler maternofœtale est une exploration particulièrement adaptée à cette situation. L’index diastolique nul (IDN) ou l’index de résistance égal à 1 est, un marqueur de gravité. Il prédit toujours un pronostic péjoratif notamment pour l’hypotrophie. Le délai moyen entre la découverte d’un IDN chez un jumeau et la survenue d’anomalies du rythme cardiaque fœtal ou d’une mort fœtale in utero est de 4,66 semaines (avec des extrêmes allant de 0 à 11 semaines). En cas de doppler pathologique, la mortalité périnatale est importante. Dans le cas particulier du syndrome transfuseur-transfusé, 2 situations vélocimétriques sont décrites :

• les dopplers ombilicaux sont très différents : l’un avec des diastoles très élevées (en général, le transfusé), l’autre avec les diastoles très basses (le transfuseur).
• les index ombilicaux sont comparables alors que la différence de biométrie est patente à l’échographie. Cette situation est extrêmement évocatrice du syndrome transfuseur-transfusé dans les grossesses monochoriales (confirmé par les autres critères écho-doppler tels que la diurèse ou les débits veineux…).

2 - Doppler cérébral
Il témoigne de la redistribution vasculaire se produisant en cas d’acidose, d’hypoxie ou d’hypercapnie et donc de l’acutisation de la souffrance . En cas d’IDN, le??fœtale chronique (dans ce cas IR cérébral/IR ombilical délai moyen entre la mise en évidence d’un doppler cérébral pathologique et les anomalies du RCF ou la MFIU est de 3,8 semaines pour les jumeaux.

VI - Attitude pratique[3]

A/ Pendant la grossesse

Une grossesse gémellaire réclame un suivi particulier, centré sur la prévention de la prématurité, basé sur le diagnostic précoce par échographie ; la réduction de l'activité maternelle au cours du 2ème trimestre, la prevention de la prématurité est basé l’ hospitalisation est indiqué seulement en cas de menace d'accouchement prématuré ou d'autres complications; pas de cerclage ou tocolytique systématique. La coticothérapie est indiqué en cas de MAP avant 34 semaines d'aménorrhée [3,16,46] la surveillance de la croissance de chacun des enfants et le dépistage des complications par des consultations fréquentes. En cas de RCIU la surveillance (RCF, quantité de liquide amniotique et Doppler doit être régulière.
En cas de syndrome transfuseur-transfusé ; Certaines équipes proposent : la coagulation des anastomoses entre les deux circulations foetales par coagulation au laser, l'évacuation de l'hydramnios répétée, la réalisation d'une amniotomie au niveau de la cloison.

B/ Accouchement

En raison de l’hypotrophie et de l’avance de maturation, le terme optimal de naissance pour les jumeaux est avancé par rapport aux grossesses uniques et se situe vers 37-38 SA au lieu de 39-40 SA. [ 3,45]
En cas de prématurité ou d’hypotrophie importante de l’un des enfants, l’accouchement aura lieu dans un centre obstétrico-pédiatrique comportant une unité de réanimation. Pour cela, il peut être nécessaire de réa­liser un transfert in utero.
Dans tous les cas, mais surtout si une complication telle qu’une prématurité ou un syndrome transfuseur­transfusé est attendue, l’équipe pédiatrique sera ren­forcée de façon à pouvoir faire face à une double réanimation néonatale. [3,45]

C/ Dans le post-partum [3]

Une attention particulière doit être portée à la mère.
Si elle est séparée de ses enfants, on veillera à lui donner des nouvelles régulièrement et à favoriser des visites aux enfants dès que son état le permettra. Si elle exprime le désir d’allaiter, on l’encouragera à tirer son lait. La qualité de l’accueil en suite de couches d’une mère séparée de ses enfants est essentielle pour son moral.

VII - Impact psychologique des jumeaux sur les enfants et leurs parents

L'arrivée de jumeaux dans une famille représente une situation bien spécifique. Elle entraîne pour les parents des difficultés psychosociales variées, aussi bien sur le plan économique et matériel qu'en ce qui concerne la lourdeur des tâches de maternage. Par ailleurs, il existe des difficultés éducatives et psychologiques directement liées à la relation parent jumeaux, à la question de l'individualisalion des jumeaux et du lien gémellaire. La séparation en cas d’hospitalisation d’un jumeau rend aussi plus difficile des mécanismes d'attachement déjà complexes. [47]

VIII - Conclusion

Les grossesses gémellaires doivent être considéré comme des grossesses à risque. Elles doivent être particulièrement bien surveillées, dans le but de prévenir au moins la grande prématurité et ses conséquences. En cas de menace d'accouchement prématuré, de pathologie fatale, il est nécessaire de favoriser les transferts avant la naissance vers des centres périnatals correctement équipés où toutes les décisions pourront être prises en véritable collaboration obstétrico-pédiatrique. En effet, seule la programmation de l’accouchement, en liaison avec les obstétriciens et le service de réanimation, permet de disposer d’un environnement médical et maté­riel efficace. C’est le rôle du pédiatre de maternité que d’y veiller.
Il faut rappeler l'intérêt primordial de la prévention d'un certain nombre de pathologies en rapport avec la prématurité (détresse respiratoire, hémorragie intra-ventriculaire, entérocolite) par la corticothérapie anténatale. Les pathologies entraînées par la mort d'un jumeau in utero, ou par la présence des anastomoses entre les deux jumeaux, reste une préoccupation majeure. L'amélioration du pronostic fœtal pourrait être obtenue par un suivi régulier des grossesses, la réorganisation des services de santé maternelle et infantile et d'obstétrique.
Enfin, le soutien des parents aussi bien sur le plan matériel que psychologique doit être pris en compte par l’ensemble de l’équipe de suite de couches et relayé par les structures médicosociales de proximité.

Références

1/ Pons JC. Les complications des grossesses gémellaires. In : Tournaire M, Philippe HS, eds. Mises à jour en gynécologie et obstétrique. Paris : Collège national des gynécologues et obstétriciens français 1996 : 21-42.

2/ GABILAN J.C. : "Mortalité et morbidité périnatale chez les jumeaux". in PAPIERNIK-BERKHAUER E., PONS JC. "Les grossesses multiples". Doin éditeurs, Paris, 1991, pp 229-35.

3/ FRANCOUAL C CRESSATY J   Grossesse gémellaire et multiple in FRANCOUAL C ; HUREAUX RENDU C, BOUILLE J . Pédiatrie en maternité. Eds Flammarion- Médecine-Sciences. Paris1999 : pp177-180

4/ Papiernik E .Fréquence des grossesse gémellaires et multiples. In Papiernik E., Pons J.C.: Les grossesses multiples, Eds Doin, Paris, 1991. pp 28-35

5. Pons J.C., Bomsel-Helmreich O., Laurent Y., Papiernik E. Epidemiology of Multiple Pregnancies. Fetal Diagn. Ther., 1993, 8, 352-353.

6/ J. KAZADI BUANGA   Difficultés de prise en charge de la grossesse et de l’accouchement gémellaire en milieu africain Médecine d'Afrique Noire : 2000, 47 (8/9) : 361-65

7/ MERGER R., LEVY J., MELCHIOR J.
Précis d’Obstétrique, p.179. Paris, Masson, 5e éd., 1979.

8/ CARLSON Ni, TOWERS CV. Multiple ges­tation complicated by the death of one fetus. Obs­rot Gynecol 1989 ; 73: 685-9.

9/ ISHIMATSU J., HORI D., MIYAJIMA S., HAMADA T., YAKUSHIJII M. et NISHIMI T. : " Twin pregnancies complicated by the death of one fetus in the second or third trimester ". J Matern Fetal Invest 1994 : 4, 141-5.

10/ PROMPELER H.J., MADJAR H., KLOSA W., DU BOIS A., ZAHRADNIK H.P., SCHILLINGER H., BRECKWOLDT M. : " Twin pregnancies with single fetal death ". Acta Obstet Gynecol Scand 1994 : 73, 205-

11/ Nicolini U, Pisoni MP, Cela E, Roberts A. Fetal blood sample immediately before and within 24 hours of death in monochorionic twin pregnancies complicated by single intrauterine death. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 800-803

12/ Cathérine Nessmann Placentation des grossesses multiples. In Papiernik E., Pons J.C.: Les Grossesses Multiples. Doin Editeur Paris -1991 ; Page 53-58

13/ FOX H. Pathology of the placenta. London, Philadelphia, Toronto Saunders, 1978.

14/ De GROUCHY J. Jumeaux, mosaïques, chi­mères et autres aléas de la fécondation. Paris Medsi, 1980.

15/ Blondel B., Kaminski M. Les accouchements multiples en France. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod., 1988, 17: 1106-110752. Pons J.C., Richard A., Papiernik E. Prévention de la prématurité en cas de grossesse multiple. Progrès en Néonatalogie, Karger, 1988.

16/ Papiernik E. Prévention de la prématurité dans les grossesses gémellaires, problèmes et techniques.In Papiernik E., Pons J.C.: Les Grossesses Multiples. Doin, Paris 1991.

17/ Pons J.C., Papiernik E. La grossesse gémellaire: In Papiernik E., Cabrol D., Pons J.C.: Obstétrique. Eds Flammarion- Médecine-Sciences. Paris 1995.

18/ TCHOBROUSKY C. : "Retard de croissance intra-utérin et grossesse gémellaire". in PAPIERNIK-BERKHAUER E., PONS J.C. "Les grossesses multiples". Doin éditeurs, Paris, 1991, pp 149-57

19/ GUASCHINO S, SPINILLO A, STOLA E, PESANDO PC. Growth retardation, size at birth and perinatal mortality in twin pregnancy. Int J Gynaecol Obstet 1987 ; 25 : 399-403.

20/ SIMON Ny, DETER R, HASSINGER KK, LEVISKY JS, STEFOS JS, SHEARER DM. Fva­luation of fetal growth by ultrasonography in twin pregnancy : a comparison between individual and cross sectorial growth curve standard. J Clin Ultra­sound 1989 ; 17 : 633-40.

21/ Spellacy W.N., Ardenhandler, Ferre C.D. A case-control stydy of 1253 twin pregnancies from a 1982-1987 perinatal database. Obstet. and Gynecol., 1990, 75: 168-171.

22/ D’ALTON ME, NEWTON FR, CETRULO
CL. Intrautenine fetal demise in multiple gestation. Acta Genet Mcd Gemellol 1984 ; 152 : 424-9.

23/KOWACS BW, HIRSCHBAUM HT, PAUL RH. Twin gestations. I : Antenatal care and com­plications. Obstct Gynccol 1989 ; 3 : 313-7.

24/ Y C Seng V S Rajadurai Twin-twin transfusion syndrome: a five year reviewArch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000;83:F168-F170 incidence

25/ IMBERT.C M ,GONZALES. M . Syndrome transfuseur-transfusé, siamois, foetus in fœtu In Papiernik E., Pons J.C.: Les Grossesses Multiples. Doin Editeur Paris -1991 ; Page 55-59

26/ Samawal Lutfi, MD, Victoria M. Allen,et al Twin–Twin Transfusion Syndrome: A Population-Based Study Obstetrics & Gynecology 2004;104:1289-1297

27/ Rehan VK, Menticoglou SM. Mechanism of visceral damage in fetofetal transfusion syndrome. Arch Dis Child 1995;73: 48-50.

28/ Cincotta R, Oldham J, Sampson A. Antepartum and postpartum complications of twin-twin transfusion. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1996;36:303-308

29/ Fusi L, McParland P, Fisk N, Wigglesworth J. Acute twin-twin transfusion: a possible mechanism for brain-damaged survivors after intrauterine death of a monochorionic twin. Obstet Gynecol 1991;78:517-520

30/ Barhimi R, Jacquemot MC, Delozoide AL, El Rabiet G, Lasfargues P. Syndrome transfuseur-transfusé avec lésion cérébrale chez le transfusé. À propos d'un cas. Rev Fr Gynecol Obstet 1996 ; 91 : 325-8

31/ Nicole Mulliez, Joélle Roume, Marie Gonzales Malformations et grossesse gémellaire In Papiernik E., Pons J.C.: Les Grossesses Multiples. Doin Editeur Paris -1991 ; Page 77-82

32/ JOURNEL H, ROUSSEY M, DABADIE A, LE MAREC B. Malformations du tube neural et
jumeaux. J Gynecol Obstet Biol Reprod 1985 ; 14 , 819-27.

33/ Fieggen AG, Dunn RN, Pitcher RDet al .Ischiopagus and pygopagus conjoined twins: neurosurgical considerations. Childs Nerv Syst. 2004 Aug;20(8-9):640-51.

34/ Chanoufi MB, Ben Temime R, Masmoudi A, et al .Clinical and anatomic features of acardiac twins. Med Princ Pract. 2004 Nov-Dec;13(6):375-9.

35/ Tordjeman N, Dufour Ph, Vinatier D, Mathieu E, Dusquenoy Ch, et al . Mort fœtale in utero dans les grossesses multiples au cours des 2ème et 3ème trimestres. A propos de 21 cas. J Gynecol ObstetBiol Reprod 1996; 25 : 594-6015

36/ Gabilan JC, Papiernik E, Imbert MC. Mort in utero d’un jumeau : le jumeau survivant. In : Papiernik, Berkhauer E, Pons JC, eds. Les grossesses multiples. Paris : Doin, 1991:
167-171

37/ Gerson A, Johnson A, Wallace D, Bottalico
J, Weiner S, Bolognes R. Umbilical arterial Systolic/Diastolic values in normal
twin ges tat ion. Obs tet Gynecol 1 9 8 8 ; 7 2 : 205-7.

38/ Giles W, Trudinger B, Cook C. Fetal umbilical artery flow velocity-time waveforms
in twin pregnancies. Br J ObstetGynaecol 1985 ; 9 2 : 490-7.

39/ Uzan M, Cynober E, Uzan S, Blot Ph,Sureau C. Doppler en obstétrique : expérience
de la clinique Baudelocque. Rev Fr Gynecol Obstet 1987 ; 82 : 35-43.

40/ Erskine R, Ri tchie J, Murnaghan G.Antenatal diagnosis of placental anastomosis
in a twin pregnancy using Doppler ultrasound. Br J Obstet Gynaecol 1986 ;
9 3 : 955-9.

41/ Giles WB, Trudinge r BJ, Cook CM, Connelly AJ. Doppler umbilical artery
studies in the twin-twin transfusion syndrome.Obstet Gynecol 1990 ; 7 6 : 1097- 9 .

42/ Pretorius D, Manchester D, Barkin S e t a l . Doppler ultrasound of twin transfus
ion syndrome. J Ult rasound Med 1 9 8 8 ; 7 : 117-24.

43/ Cynober E, Uzan M, Monchi M, Bernard C, Uzan S. Apport du doppler maternofœtal dans la surveillance des grossesses gémellaires. JEMU 1991 ; 12 : 35-43.

44/ Évelyne Cynober1, Michèle Uzan2 Intérêt du doppler dans les grossesses gémellaires .La Revue du Praticien Gynécologie et Obstétrique - 15 février 1999 - n° 30 19-22

45/ Papiernik E., Richard A. Le moment optimal de la naissance des jumeaux. In Papiernik-Berkhauer E., Pons J.C. Les Grossesses Multiples, Doin, Paris, 1991

46/ Pons JC, Suares F, Duyme M, Pourade A, Vial M,Papiernik E, Frydman R. Prévention de la prématurité au cours du suivi de 842 grossesses gémellaires consécutives.
J Gynecol Obstet Biol Reprod 1998; 27 : 319-328.

47/ Robin M , Josse D, Tourrette C .Naissances gémellaires : aspects matériels et psychosociaux. Interactions précoces mère-jumeaux . In PAPIERNIK-BERKHAUER E., PONS JC. "Les grossesses multiples". Doin éditeurs, Paris, 1991, pp 237-242.

A. HABZI, S. BENOMAR
Service de néonatologie et soins intensifs - Hôpital d’enfants CHU Ibn Rochd Casablanca. Maroc
23 septembre 2005

Contacts : Pr A. Habzi - Chu Ibn Rochd Hôpital d’enfants - Casablanca. Maroc - Email : ahabzi@yahoo.fr