1	INFECTIONS VIRALES NEONATALES A.HABZI SERVICE DE NEONATOLOGIE SOINS INTENSIF HOPITAL D’ENFANTS CH IBN ROCHD CASABLANCA
2	Introduction Problème d’actualité Diagnostic reste difficile : coût Absence de statiques Ordre d’importance Surveillance des grossesses Collaboration Prévention
3	Herpesviridae Strictement humains Herpes simplex virus :(HSV-1 et HSV-2) Virus de la varicelle et du zona (VZV) Cytomégalovirus (CMV) Virus d’Epstein-Barr (EBV) HHV-6, HHV-7, HHV-8
4	Herpes simplex virus Epidémiologie Herpes néonatale : redoutable Incidence : 1 /2000 à 1/5000 HSV1 : céphalique : orale ; oculaire et encéphalite de l’adulte HSV2 : ano-génitales et néonatales Herpes génitale HSV2+++ : 10% des femmes enceintes HSV1 :1/4 Difficulté de prévention : 2/3 des femmes sont asymptomatiques Transmission : Passage au niveau de la filière génitale ++++ Voie ascendante à travers membranes intactes ou rompues Transplacentaire : virémie
5	Herpes simplex virus A/ Formes disséminées :1ere semaine de vie (incubation 2 à 7 jours) Atteinte du SNC : atteinte cutanée : exanthème vésiculeux : 50% Atteinte multiviscérale : foie ; poumon ; CIVD ; collapsus ; purpura ….. Pronostic : 80% de décès ; 50% de séquelles chez survivants B/ Formes localisées au SNC : Installation tardive : (10 - 28 jour) Méningo-encéphalite :Diagnostic facilité si atteinte cutanée associée Diagnostic PCR et RMN +++ si non EEG et TDM Pronostic 20% Décès ; 50% de séquelles C/ Formes localisées superficielles (peau, œil et bouche) Conjonctivite ou kérato-conjonctivite : rare Atteinte cutanéo-muqueuse : 10% isolée ; alors (70% associée) D/ Situations particulières Contamination in utero précoce : embryopathie Microcéphalie,microphtalmie,calcification intracrânienne,cicatrices cutanées Contamination par un herpes labial ou mamelonaire
6	Herpes simplex virus Diagnostic: Lésions vésiculeuses : cytodiagnostic Atteinte neurologique : PCR au niveau du LCR Atteinte disséminées : PCR au niveau du sang Traitement: Aciclovir 20 mg/Kg/8h : 10 à 15j / 21j Prévention: Herpes génital ou herpes génital initial non primaire : prépartum ou dans le mois avant terme : césarienne avant RPM ; si accouchement par voie basse il faut démarrer acyclovir chez enfant Récidive d’herpes génital une semaine avant terme : césarienne, si accouchement par voie basse : désinfection du bébé par la bétadine mousseuse et mise pommade ophtalmique à l’aciclovir ATCD d’ herpes génital récidivant : désinfection des voies génitales et appliquer de bétadine mousseuse sur le corps avec rinçage +pommade ophtalmique à l’aciclovir Éducation sexuelle Herpes labial ou mamelonaire
7	Virus de la varicelle zona Épidémiologie Maladie bénigne Très contagieuse (2 j avant et 6 après éruption) Grave chez la femme enceinte et le nouveau-né Varicelle pergravidique : 0,7 à 3/1000 Zona pergravidique :1,5/10000 : risque fœtal exceptionnel Risque du syndrome de varicelle congénitale : 2% Transmission Varicelle maternelle dans les 3 semaines précédant l ’accouchement Fréquence de transmission: 25 et 50 % des cas In utero Périnatale : varicelle maternelle : 5 j avant / 2 j après naissance :AC (-) Varicelle maternelle 5 jours ou plus après naissance : AC(+) Postnatale : entourage
8	Virus de la varicelle zona Clinique Conséquences fœtales : infection maternelle entre 8 et 24 SA Formes asymptomatiques / Zona infantile Embriofoetopathie : Syndrome de varicelle congénitale : -Lésions cutanées 100% : Cicatrices, lésions vésiculaires -An. neurologiques 77 % : Microcéphalie -An. oculaires 68% : Microphtalmie, cataracte congénitale, choriorétinite -Atteintes squelettiques 68% : Hypoplasie d’un membre, -RCIU 39%; Conséquences néonatales : varicelle néonatale : apparaît dans les 10 jours après naissance Formes graves disséminées : éruption apparaît entre 5 et 10 jours de vie : (Varicelle maternelle :4 jours avant accouchement et 2 jours après ) vésicules généralisées ulcéro-nécrotiques et hémorragiques , atteinte multi-viscérale :pulmonaire , hépatique et encéphalique : 30% mortalité Formes modérées (Varicelle maternelle : 5 à 22 jours avt accouchement) : signes cliniques avant le 5éme jours de vie ; Fièvre, exanthème, énanthème Varicelle post-natale : varicelle bénigne : 10 éme jours et le 28 éme jours
9	Virus de la varicelle zona Diagnostic : Anténatal : Diagnostic de contamination : PCR liquide amniotique Contrôle échographique initial Si LA positif (6%):Surveillance écho mensuelle,RMN vers 32 SA Bilan néonatal IgM et suivi ophtalmologique Si LA négatif (94%): Suivi de grossesse habituel Varicelle mat: le 3eme mois de grossesse(5 jours avant terme prévu) :IgG Postnatal: clinique Traitement :Aciclovir : 20mg/Kg /8h pendant 7 jours -Varicelle néonatale -Varicelle postnatale -N-né à haut risque (varicelle mat 5 j avant accouchement et 2j après) Prévention: Prophylaxie post exposition: Après contrôle sérologique maternel VZIG : origine humaine, 48 heures suivant le contage: 1ml/kg de poids IV Antiviraux: Aciclovir: P.O ( 800 mg X 5 / J) pdt 7 jours chez la mère Aciclovir: P.O ( 20 mg X 3 / J) pdt 7 jours : N-né exposé vaccination
10	Cytomégalovirus Epidémiologie Cytomégalovirus humain (CMVH) ou herpès virus humain type 5 (HHV5) Homme : seul réservoir Séroprévalence : 40 à 90% Risque de primo-infection pergravidique : 1à 4% Risque d’atteinte fœtale : 0,1à 3% Réactivation, réinfection : 3 % Niveau socio-économique mode transmission : promiscuité Personnel à risque × 20 : contact avec enfant (crèche, garderie…) Prévention capitale+++ Transmission materno-fœtale Incubation 2 à 4 semaine parfois plus Voie hématogène transplacentaire (virémie)+++ Voie ascendante Périnatale (filière génitale, maternage, allaitement) ++ Possible tout au long de la grossesse Formes plus graves si primo-infection : charge virale
11	Cytomégalovirus Clinique : Conséquences foetales : - RCIU, Anasarque avec ascite, Placenta épais -Oligo /hydramnios, Hyperéchogénicités digestives, hépatiques,cérébrales -Cardiomégalie, Microphtalmie,Microcrânie, Dilatation ventriculaire Conséquences néonatales: Formes asymptomatiques (90 %):excrète le virus dans les urines : -Séquelles dans 5 à 10 % des cas :surdité évolutive et RPM Infections pauci-symptomatiques (surdité, choriorétinite), évolutivité + -Microcéphalie,Hépatomégalie,Purpura Maladie des inclusions cytomégaliques : 1 à 5 /10 000 N-né : -RCIU, prématurité -Système nerveux central : microcéphalie, encéphalite, calcifications , -Surdité , Choriorétinite ,Hépatosplénomégalie, syndrome hémorragique -Pneumopathie interstitielle < 1% -Thrombopénie : ALAT : augmentée, hyperbilirubinémie , hémolyse,CIVD Infection périnatale : asymptomatique -Pneumopathie interstitielle 4éme semaine
12	Cytomégalovirus Diagnostic : Séroconversion chez la mère : (IgG, IgM, avidité IgG) Atteinte fœtale (amniocentèse 22 SA) : surveillance échographique Atteinte néonatale : PCR (urine, sang ; LCR) ; recherche IgM Traitement : Guanciclovir : 6mg/Kg toutes les 12h pendant 6 semaines Prévention : Éviter contact avec la salive (baiser sur la bouche des enfants) et urines Éviter les rapport non protégé si partenaire infecté le dépistage des mères CMV négatives : n’est pas justifié Pronostic : Hépatite : guérison ou ; Cholestase par hypoplasie ductulaire , HTTP Atteinte auditive : Surdité : détérioration des seuils en 18 mois (6 ans) Atteinte visuelle : Choriorétinite : réactivation Atteinte neurologique : Epilepsies ,IMC, Psycho-intellectuelles
13	Cytomégalovirus
14	VIH Epidémiologie 2,3 Million VIH/ 1,7 - 3,5 Million SIDA (OMS) Échec de prévention Taux de transmission : 15 à 20% 20 à 30 % des nouveau-nés : formes rapidement évolutives 70 à 80 % : formes lentement évolutives Transmission : Périnatale : 2 derniers mois mais surtout lors de l’accouchement Facteurs de transmission : - Forme clinique sévère - Charge virale > 100 000 copie /ml - Antigénémie p24 + - CD4 < 200 /mm3
15	VIH Risque fœtal : Pas d’embryopathie lié au VIH Infections opportunistes -CMV -Toxoplasmose -Pneumocystis (hypoxie chronique) Traitement prophylactique Thrombopénie immunologique maternelle Risque néonatal: Infection à VIH : deux situations Prévention correcte + césarienne programmée : 2,5% Absence de prévention : 20%
16	VIH Prise en charge A/Mère séropositive sous traitement et bien suivi : -AZT orale d’emblé 2mg/Kg toutes les 6 heures pendants 6 semaine -Vaccination : BCG? et hépatite B -Allaitement maternel contre indiquée -Prophylaxie de la pneumocystose à partir d’un mois 1er bilan :PCR:3 S après l’arrêt de l’AZTet à l’age de 3 mois 2eme bilan : rechercher une co-infection d’origine maternelle : CMV / TPHA/ Hépatite B ,C/ Toxoplasmose B/Mère séropositive pas de prévention de transmission - AZT orale d’emblé 2mg/Kg toutes les 6 heures pendants 6 semaine - 3TC (Epivir) 4 mg/Kg 2 fois /j - Vaccination : BCG? et hépatite B -Allaitement maternel contre indiquée -Prophylaxie de la pneumocystose à partir d’un mois 1er bilan :PCR : à j0, 3 S, et à l’age de 3 mois. 2eme bilan : rechercher une co-infection d’origine maternelle : CMV/ TPHA/Hépatite B, C/ Toxoplasmose
17	VIH Au terme de cette prise en charge initiale : N-né non infecté : -Deux PCR négatives (ARN viral ou ADN viral) -On arrête la prophylaxie de la pneumocystose et le suivi à 18 mois -On reprend le calendrier vaccinal selon le PNI N-né infecté : -Deux PCR positives (ARN viral ou ADN viral) -Maintien de la prophylaxie de la pneumocystose - Dosage de CD4 , charge virale : décider du traitement rétroviral -Contrôle des CD4 toutes les 3mois -IDR tuberculine 1 fois /an Prévention de transmission : -Traitement rétrovirale -Eviction d’amniocentèse et manœuvres -Dépister et traiter les infections cervico-vaginale -Prévenir la prématurité -Césarienne programmée -Antisepsie vaginale systématique si accouchement par voie basse -Désobstruction douce et désinfection soigneuse du cordon -Bain antiseptique suivi d’un rinçage
18	Parvovirus B19 Epidémiologie : Parvovirus B19 : agent du mégalérythème ou 5éme maladie Mode principal de transmission est respiratoire : épidémies 50 à 60 % des femmes en âge de procréer sont immunisées 1 à 3 % des femmes enceintes : signes sérologiques d’infection. Mères d’enfants d’âge préscolaire et scolaire : 50 % Monitrices de garderie et les institutrices: 20 à 30 % Transmission : Transplacentaire : virémie ( 7j après contamination et dure 4 j) Taux de transmission materno-fœtal : 17 à 33 %. Virus s’attache à Ag P des précurseurs érythrocytaires avant de les infester.
19	Parvovirus B19 Conséquences fœtales -Résolution spontanée des infections fœtales au parvovirus B19 -Avortement et décès fœtale ANOMALIES CONGÉNITALES -Anomalies craniofaciales,des yeux et du système nerveux central. ANASARQUE : Anémie fœtale 10 -25% % d’anasarque non immune :2 à 4 S après contamination Signe échographiques: 8 à 12 semaines après l’infection - Ascites,les épanchements pleuraux et péricardiques - Oedème du placenta et la peau - Myocardite virale, qui entraîne une insuffisance cardiaque - Anomalies fonctionnelles hépatiques Conséquences néonatales -Insuffisance hépatique, -Myocardite, -Anémie -Anomalies du système nerveux central: hypoxie chronique -Séquelles neurologiques à long terme
20	Parvovirus B19 Diagnostic maternel Contage : déterminer le statut immunologique :IgG etIgM spécifiques. Les IgM : apparaissent après 2 ou 3 jours d’infection aiguë et peuvent subsister pendant 6 mois. Les IgG apparaissent quelques jours après les IgM etdemeurent généralement présents à vie. 1. La présence d’IgG en l’absence d’IgM, après une exposition récente, indique l’immunité. 2. La présence d’anticorps IgM, en l’absence d’anticorps IgG : une infection très récente, soit un faux résultat positif : il est recommandé de refaire les tests d’IgG et d’IgM une ou deux semaines plus tard. Si une infection a eu lieu récemment, on pourra alors déceler la présence d’IgG 3. Si les tests des anticorps IgG et IgM sont négatifs, la femme n’est pas immunisée et est donc vulnérable à l’infection. 4. Si les tests révèlent la présence simultanée d’IgG et d’IgM ils sont peut-être l’indication d’une infection récente.
21	Parvovirus B19 DIAGNOSTIC DES INFECTIONS FŒTALES Recherche de l’ADN viral par PCR : liquide amniotique ou dans le sérum TRAITEMENT DE L’ANASARQUE FŒTALE Cordocentèse :mesurer l’hémoglobine fœtale et faire une numération des réticulocytes, et on pratique une transfusion intra-utérine au besoin. Si le fœtus est à terme,ou presque à terme, l’accouchement est à envisager. L’usage de corticostéroïdes, dans le but d’accélérer la maturation pulmonaire, n’est pas contre-indiqué. Chez les fœtus d’âge gestationnel moins avancé ou qui présentent une immaturité pulmonaire, la méthode expectante ou la transfusion intravasculaire constituent des options de traitement. 11 % de mortalité fœtale.
22	RUBEOLE Epidémiologie : 100 000 Cas de rubéole congénitale :OMS Syndrome de rubéole congénitale : 7/100 000 45% : femmes réceptives Réinfection possible Transmission: Hématogène transplacentaire 70- 90 % : 1er trimestre 25 - 50% : 2 éme trimestre 35- 60% : 3 éme trimestre 100% : fin de grossesse
23	RUBEOLE Risque fœtal et néonatal : -Mort in utero -Embryopathie: Œil : cataracte, rétinopathie, microphtalmie Cœur : sténose ou hypoplasie de l’artère pulmonaire ; canal artériel Oreille : oreille interne -Foetopathie : infection tardive persistante après naissance Hypotrophie ,Microcéphalie,Hépatite avec Hépato-splénomégalie Pneumonie,Purpura,Méningo-encéphalite ,Altérations osseuses -Embryo-foetopathie : souvent Foetopathie peuvent régresser , malformations sont irréversibles Diagnostic : -confirmation de l’infection chez la mère et le fœtus -confirmation de l’atteinte foetale Diagnostic anténatal : -IgM sang fœtale après 22 SA ou PCR (LA, sang fœtal) et suivi Echo -infection maternelle < 11 SA : inutile : ITG -infection maternelle 12 - 18 SA -infection maternelle> 18 20 SA : risque de malformation nul : inutile
24	RUBEOLE Prise en charge du nouveau-né à la naissance : -N-né infecté et le placenta sont hautement contaminateurs -Les mesures d’hygiène sont à renforcer Bilan à faire : -IgM -Radiographie du squelette et du crâne -Echographie transfontanellaire -Echocardiographie -Examen ophtalmologique -Etude de l’audition -Ponction lombaire -Étude des plaquettes -Bilan hépatique Pronostic et surveillance à long terme : Séquelles neuropsychiques : 15% Mortalité au cours de la première année : 20% Pathologie endocrinienne : 10 -20% Surveillance auditive +++ Prévention : Vaccination
25	Hépatites virales Données épidémiologiques Virus de l’hépatite B : moyenne endémie 2 % : porteurs sériques de l’Ag HBs à la naissance ou dans le 1er mois Nouveau-né infecté 90 % Porteur chronique Virus de l’hépatite C : 1,5% Virus de l’hépatite E : 7 % à15 % Virus de l’hépatite A : des zones de haute endémicité. MODALITE DE TRANSMISSION Hépatite B Transmission anténatale < 5 % des cas de transmission verticale. Transmission du virus est essentiellement périnatale : Accouchement, pendant le travail soit par contact avec le sang maternel Transcutanée à la faveur d’érosions cutanées, Déglutition des sécrétions lors du passage dans les voies génitales. Allaitement est potentiellement contaminant Statut Mère Ag HBs+Ag HBe+/ADN+ :90-100% Ag HBe /anti Hbe+ou ADN- : 10-20%
26	Hépatites virales Hépatite D Transmission périnatale de I’HDV est extrêmement faible Hépatite C Accouchement +++ Transmission in utero Accouchement par voie basse/ césarienne Facteurs de risque : -quantité de virus présent dans le sérum maternel (> 1000.000/ml), -co-infection par le VIH ou une atteinte hépatique importante -hépatite au 3éme trimestre Transmission : 6 et 9% mais s’élève à 36 % à partir d’un taux d’ARN HVC de 1000000 équivalent génome/ml Hépatite E Transmission transplacentaire : phase aiguë de l’hépatite : majeure au cours du troisième trimestre de grossesse Hépatite A Transmission périnatale: hépatites de fin de grossesse
27	Hépatites virales Risque foetal et néonatal de l’hépatite B -Risque tératogène ou de foetopathie : nulle. - Avortement et une prématurité : hépatite aiguë maternelle sévère - RCIU, avec hépatite cholestatique précoce du N-né -Hépatite B s’exprime quelques mois après la naissance -Hépatite chronique dans la plupart des cas -Hépatite aiguë symptomatique (5 % à 7 % des cas), voire fulminante. -Portage chronique : une infection périnatale (90 %) Diagnostic et attitude pratique à la naissance -Gestes invasifs : limités pendant l’accouchement, - Désinfection du cordon avant section, laver le nouveau-né -Allaitement maternelle -Ag HBs est détectable dès la naissance ou dans le 1er mois de vie : contamination in utero qui surviennent malgré la prophylaxie -Contamination à la naissance, l’AgHBs ne s’exprime qu’à partir du 2éme mois de vie -N-nés : sérovaccination prophylactique dans les 1ere heures de vie:Ac anti-HBs détectables à partir de l’âge de 4 mois -Recherche d’Ag HBs+ avec un suivi sur un an afin de savoir s’ils sont immunisés (anti HBs+) ou infectés
28	Hépatites virales
29	Hépatites virales Risque foetal et néonatal de l’hépatite D -Prophylaxie de l’hépatite B est également efficace. -Diagnostic est complémentaire : infection à I’HBV -Marqueurs sérologiques de I’HDV chez un sujet Ag HBs+ Risque foetal et néonatal de l’hépatiteC tératogène / foetopathie/ de mort in utero ou de prématurité: nulle 50%des enfants infectés développent une infection clinique. hépatite aigue à un âge compris entre un et huit mois : rare Diagnostic et attitude pratique à la naissance -Détection du génome viral, par technique PCR: diagnostic d’infection -PCR se positive dans la semaine ,disparaît qlq semaines après la guérison ou reste positive ,élévation des transaminases (entre un et cinq mois) est inconstante. -Persistance d’une sérologie VHC + après 12 mois ou PCR + (1 un et 2 mois). -Résultats sont négatifs, un contrôle de la sérologie à deux ans reste nécessaire, -1/3 infectés évolueront vers la guérison dans la 2éme année de vie. 2/3: PCR + après 2 ans, : bilan hépatique normal, ou transaminases élevées. place du traitement précoce par interféron ?
30	Hépatites virales Hépatite E Risque foetal et néonatal: -Avortements et d’accouchements prématurés : 12 -30 % des cas -Mort in utero dans 25 % des cas . -Mort foetale : décès de la mère ou infection virale in utero. -N-né infectés : signes cliniques et biologiques d’hépatite aiguë -Décès survient 1 à 2 j après la naissance si formes sévère Attitude pratique à la naissance: -Le génome du HEV :PCR -Zone d’endémie, Ac anti-HEV de classe IgG d’origine maternelle. -Persistance > 6 mois : réponse immune spécifique de l’enfant, -IgM anti-HEV : 35 - 40 % des N-nés infectés pendant 2 - 3 mois, Hépatite A Risque foetal et néonatal: -2 S avant accouchement ou dans le postpartum immédiat -Mortalité foetale , prématurité si l’hépatite de fin de grossesse. Attitude pratique: -Injection de 1 ml (100 UI) de γ-globulines spécifiques.? -Allaitement maternel est permis. -Hygiène doit être renforcée au niveau hospitalier .
31	Hépatites virales Prévention Hépatite B -Dépistage systématique de l’Ag HBs : 6éme mois de grossesse -Avant une intervention intra-utérine recherche d’antigène HBs chez la mère -A la naissance. La séroprophylaxie et la vaccination : obligatoire -La vaccination contre l’hépatite B Hépatite C -Le dépistage systématique du VHC n’est pas recommandé. -Traitement chez une femme désirant une grossesse -Durant le traitement de 12 mois, contraception efficace est nécessaire. Hépatite D -Vaccination Contre l’HBV - Mesures de vaccination voire de sérovaccination HB, sont adaptées pour prévenir l’infection par l’HDV. Hépatite A et E -Amélioration du niveau d'hygiène alimentaire, -Assainissement de l’eau potable -Éviction de consommation de fruits de mer contaminé.
32	Entérovirus : coxackie- echovirus Epidémiologie fréquente recrudescence saisonnière (été, automne) 13% des nouveau-nés font une infection à entérovirus (1er mois) Forme inapparente 50% Incidence femme enceinte 2 - 25 % Transmissions -Transplacentaire : virémie surtout fin de grossesse - passage de la filière génitale (mère porteuse des virus au niveau du tube digestif) - contamination interhumaine : manuporté ou particules salivaires Risque fœtal : -Mort in utero, prématurité : risque faible -Malformation cardiaque ; urogénitale et SNC : risque exceptionnel
33	Entérovirus : coxackie- echovirus Risque néonatal : Symptômes non spécifiques d’infection néonatale : Fièvre sans signe de gravité :Bon pronostic -Fièvre, irritabilité, refus de téter , Rash cutané : 40% des cas -Fièvres s’associe dans 50% à une réaction cellulaire dans le LCR Fièvre avec signe de gravité : 80% - Atteinte multiviscerale : syndrome hémorragique, détresse respiratoire, signe neurologique (encéphalite), myocardite, atteinte hépatique Diagnostic Diagnostic de présomption: -Tableau suspect : (hépatite, myocardite, rash cutané érythémateux) -Histoire maternelle évocatrice/ Saison Diagnostic de certitude : PCR : LCR / sérum Traitement : -Dans l’attente des résultats : ATB+ Acyclovir -Traitement symptomatique : tonicardiaque ; soutien ventilatoire ; transfusion Prévention : -Différer l’accouchement en cas d’infection maternelle à proximité du terme -Hygiène
34	AUTRES VIRUS VIRUS D’EPSTEIN-BARR (EBV) 3% des femmes enceintes sont séronégatives pour l’EBV . cas sporadiques de syndrome polymalformatif MNI en cours de grossesse: surveillance échograhique (cœur) Oreillons 1/1000 Risque fœtal : Morts fœtales : oreillons du 1er trimestre Risque néonatal : atteinte pulmonaire , parotidite Prise en charge : isoler mère et son nouveau-né Grippe Grossesse facteur aggravant :Sévérité maladie maternelle : Risque fœtal:Malformation : nul,Mort fœtal : 40% ,Prématurité Risque néonatal :Infection post natal par entourage VRS Épidémie ,Infection respiratoire Rhinite , crépitants , rareté des sibilants Risque d’apnées
35	AUTRES VIRUS PAPILLOMAVIRUS 10% de la population féminine est porteuse de HPV. 20% Au cours de la grossesse, Risque 1/1000 Transmission surtout passage filière génitale Risque foetal : nul Risque néonatal : papillomatose laryngée (HPV-6 et 11) ou orale (HPV-13 et 32). Prévention : césarienne pas de place ROUGEOLE Risques maternels: pneumonie , hépatite et pancréatite Risque foetal Accouchements prématurés, des morts fœtales in utero et une mortalité périnatale ++ Aberrations chromosomiques et de malformations congénitales Risque néonatal : possibilité de rougeole néonatale Rougeole congénitale : 10jours Après le 14 éme jours la contamination est post natale DIAGNOSTIC VIRAL :recherche des IgG et IgM
36	Conclusion Penser à l’infection virale Sensibiliser corps médical Intérêt de collaboration Intérêt de prévention
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